VSE ВСЁ.RU

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » VSE ВСЁ.RU » Медицина » Болезни животных


Болезни животных

Сообщений 1 страница 20 из 20

1

Болезнь Лайма, клещевая лихорадка (Lyme disease, tick fever)

Эпидемиология:
Болезнью Лайма болеют собаки, кошки и люди.
Отсутствие лечения болезни Лайма приводит к поражению многих органов и тканей организма, включая, сердце, почки и суставы. Также не редко поражается нервная система. Животные и человек заражаются этим заболеванием после укуса клещом (Ixodes). Причем, чтобы бактерия из клеща перешла в кровеносное русло клещу необходимо быть на коже не менее 1 суток. Таким образом, если своевременно осматривать собаку и кошку на наличие клещей и удалять их, то эта мера может снизить риск возникновения заболевания. Клещи небольшие и хи легко не заметить. Заболевшие животные для человека угрозы не предстваляют. Человек должен заражаться также как и животное, через укус клеща.
Симптомы болезни Лайма следующие:
Повышенная температура, лимфаденопатия , хромота, снижение и отсутствие аппетита, воспалительные заболевания суставов, гломерулонефрит и реже нарушения кровообращения и нервной системы.
Диагноз.
Ветеринарный врач должен уметь определять это заболевания при проведении анализа крови на наличие бактерий Borrelia burgdorferi.
Ранее проведенная вакцинация от этого заболевания может дезинформировать врача о наличии заболевания. Специальные анализы в таких случаях позволят определить актуальность наличия этих возбудителей в крови.
Лечение:
включает применение соответствующих антибиотиков таких как доксициклин, курсом не менее 3-4 недель. Причем заболевание может рецидивировать после проведенного лечения. В таких случаях курс лечения приходится повторять, причем более длительный.

0

2

Лептоспироз животных (Leptospirosis)

Впервые болезнь описана в Германии Well (1886) и в России Н. П. Васильевым (1888). Возбудитель болезни открыли в Японии Inodo и соавторы в 1914 г .

Возбудитель: патогенные серотипы лептоспир, главным образом, L . pomona , L . tarassovi , L . grippotyphosa — возбудитель водной лихорадки человека, L . icterohaemorrhagiae — возбудитель инфекционной желтухи, L . canicola и др. Эти микроорганизмы представляют собой нити, подвижные, окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Лептоспир выращивают на жидких, полужидких и плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. В моче сохраняется 6—7 дней, в абортированном плоде — несколько дней, в свежем молоке — 8—24 ч, в замороженной сперме — 1—3 года. В воде сохраняется 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 часа.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери, наиболее чувствителен молодняк.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные; основной резервуар в природе — грызуны.

Заражаются алиментарно с водой, кормом, через подстилку.

Инкубационный период: 3—14 суток.

Симптомы:

— у крупного рогатого скота при сверхостром течении — потеря аппетита, угнетение, анемия, учащенное мочеиспускание, повышение температуры, понос, клонические судороги; при остром течении — повышение температуры, угнетение, понос, слабость, атония преджелудков, желтуха, кровавая моча, конъюнктивит;

— у овец — гнойные истечения из носа, некроз слизистой оболочки рта, кожи. При хроническом течении — приступы лихорадки, гемогло-бинурия, желтуха, атония, запоры, снижение удоев, аборты, лейкоцитоз, истощение;

— у лисиц, песцов — отказ от корма, рвота, понос, хромота, желтуха слабо выражена, стоматит;

— у поросят рецидивирующая лихорадка, исхудание, анемия, понос, желтуха, некрозы кожи.

Патолого-анатомические изменения. На коже очаги некроза, желтушность слизистых оболочек, язвы на слизистой рта, желтушное окрашивание тканей, массовые кровоизлияния на серозных оболочках, печень увеличена, дряблая, в почках — серые очажки, моча красного цвета, лимфоузлы увеличены, почки увеличены и дряблые.

Диагностика. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча; для посмертной — трупы мелких животных, от крупных трупов — сердце, паренхиматозные органы, почки, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь, желудок.

Проводят бактериологическую диагностику, микроскопию, исследование сыворотки крови в реакциях микроагглютинации и лизиса с эталонными штаммами лептоспир, макроагглютинации и РМА.

Дифференциальная диагностика. Пироплазмоз, инфекционная анемия лошадей, злокачественная катаральная горячка, сальмонеллез, колибактериоз.

Профилактика и лечение. Лечение: больным животным вводят гипериммунную сыворотку, используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч 4—5 дней в дозе 10—12 тыс. Ед/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. Ед/кг) 2—3 раза с интервалом 2—3 суток.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При отсутствии дегенеративных изменений в мускулатуре, но при желтушном окрашивании, исчезающем в течение 48 ч туши и внутренние органы, не имеющие патологических изменений, проваривают или направляют на изготовление мясных хлебов (предварительная проба варкой обязательна). При установлении дегенеративных изменений мускулатуры и желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 48 ч, тушу и внутренние органы утилизируют. Шкуры лептоспирозных животных уничтожают.

Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с 3% активного хлора, 2% горячий раствор едкого натра, 2% раствор формальдегида. Через 1 час помещение промывают водой. Навоз обеззараживают биотермически.

0

3

Бешенство (Rabies)

Острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе со слюной и признаками тяжелого поражения ЦНС. (Л. Пастер, 18811889 г.; В. Бабеш, 1887 г.; А. Негри, 1903 г.)

Возбудитель: РНКсодержащий вирус сем. Rhabdoviridae род Lyssavirus. Вирус устойчив по отношению к низким температурам. В слюне сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе — 2—3 нед. Мгновенно разрушается под действием кипячения и 70°С. Под действием солнечных лучей инактивируется через 5—7 дней. При высушивании погибает через 10—14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус неустойчив: 1— 5%ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5%ный раствор фенола — за 5—10 мин, 10%ный раствор иода — за 5 мин. Быстро инактивируется при рН меньше 3 и больше 11.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: все виды с/х, промысловых животных, плотоядные, в т. ч. дикие хищники.
Инкубационный период: от нескольких суток до 12 мес.
Носительство возбудителя у диких плотоядных.
Симптомы: у собак — неуравновешенность поведения, нарушение акта глотания, слюнотечение, агрессивность. У крупного рогатого скота — чаще параличи, реже агрессивность, слюнотечение, нарушение акта глотания. Близкая картина у овец и верблюдов. У лошадей и свиней — чаще буйная форма.
У человека инк. п. от 10 дней до 1 года. Болезнь начинается с предвестников: возникает отечность кожи, повышается температура тела до 38°С, появляется страх, тревога, головная боль. Этот период продолжается 1—3 дня.
Период выраженного возбуждения: слюнотечение, галлюцинации, бред, бессвязная речь, беспокойство.
Лечение: симптоматическое.
Исход: летальный.
Патолого-анатомические изменения.У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфоузлы набухшие. В головном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки.
Диагностика. В лаборатории проводят микроскопию мозга с целью обнаружения телец БабешаНегри, иммунолюминесцентная микроскопия, РП. в агаровом геле, идентификация вируса реакцией нейтрализации; проводят биопробу. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного энцефалита.
Для болезни Ауески: сильнейший зуд, особенно в области головы и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется.
При нервной форме листериоза нет агрессивности и параличей нижней челюсти.
В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения выражены довольно редко.
При инфекционном энцефалите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности.
Профилактика и лечение. Лечение не эффективно. Для профилактики используют:
1)жидкую антирабическую вакцину АлмаАтинского ЗВИ;
2)сухую антирабическую вакцину АлмаАтинского ЗВИ с разбави
телем;
3)сухую инактивированную этанолвакцину ВГНКИ против бешен
ства;
4)вакцину антирабическую инактивированную сухую культураль
ную из штамма «Щелково51».
Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.
Убойных животных, покусанных бешенными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ВСЭ продуктов убоя проводят на общих основаниях.
Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 месяца после вакцинации. Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натра или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают на глубину 30 см с сухой известью и заливают дезинфицирующим раствором. Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры предосторожности.

0

4

Аденовирусная инфекция (Adenoviral infection)

Возбудитель: ДНКсодержащий вирус из сем. Аденовирусов. При аденовирусной инфекции в клетках помимо инфекционного вируса обнаруживают неинфекционные антигены трех видов — А, В, С; изучены 8 серотипов. Аденовирусы крупного рогатого скота устойчивы к физикохимическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняются 1—4 мес, 36°С — от 15 до 60 дней, 4°С — более 6 мес, при —30°С — более года. Не инактивируются в диапазоне рН от 6,0 до 9,0. Хорошо переносят повторное замораживание и оттаивание, а также высушивание. Не чувствительны к эфиру, хлороформу, трипсину, дезоксихолату натрия, сапонину, а также 50%ному этиловому спирту. Под действием 5%ного раствора фенола инактивируются через 10 мин, 1 %ный раствор хлорамина и 3%ный раствор перекиси водорода — через 15—30 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. В естественных условиях чаще болеют телята в возрасте от 2х недель до 4х месяцев, а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак и лисиц. Болеет и человек.
Источник возбудителя: больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями.
Инкубационный период: 3—4 суток.
Течение болезни острое, редко хроническое. Повышение температуры до 41,0°С с респираторными явлениями — выделения из носовой полости, кашель, конъюнктивит (слезотечение) — и поражением кишечного тракта (понос). При хроническом течении характерно исхудание животного. В большинстве случаев через 2 недели — выздоровление. Нередко отмечают рецидивы.
У человека болезнь характеризуется симптомами поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.
Источником является больной человек.
Инкубационный период: 5—7 дней. Наблюдается озноб, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры, ринит, фарингит, конъюнктивит, увеличение лимфоузлов.
Лечение: больных изолируют, назначают витамины, щелочные ингаляции. Местно — оксолин, теброфен, флореналь в виде мазей.
Прогноз: обычно благоприятный
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают поражения в легких (эмфизема, ограниченные ателектазы, бронхопневмония), а также катаральный энтерит. После длительного переболевания — в легких изменения, вызванные вторичной инфекцией.
Диагностика. Для исследования в лабораторию от животных в период проявления клинических признаков болезни направляют носоглоточные выделения, смывы, соскобы, тампоны со слизью из носовой полости и зева в питательной среде для культур клеток или растворе Хенкса, содержащих по 1000 ЕД/мл пенициллина. При диарее — отбирают фекалии. От павших или вынужденно убитых животных отбирают кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, тонкого отдела кишечника, селезенки, регионарные лимфоузлы. Пробы крови для серологической диагностики берут в объеме по 5 мл в первые 2—3 суток болезни, а затем ^ерез 1430 дней.
Лабораторные исследования включают обнаружение аденовирусного антигена иммунофлюоресцентным методом и РСК, выделение вируса в культуре клеток, идентификацию выделенного вируса в РИД, РСК, РТНГА.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз предусматривает исключение ИРТ, парагриппа3, вирусной диареи, колиэнтерита, хламидиоза.
ИРТ — поражение верхних дыхательных путей, у взрослых — половых органов. Патолого-анатомические изменения в желудочнокишечном тракте.
Парагрипп3 возникает на фоне стрессовых ситуаций. Патологические изменения обнаруживают в легких, поражения в желудочнокишечном тракте отсутствуют.
Колиэнтерит наблюдают у телят 1—7дневного возраста, ягнят 1—5 дней и 1—5месячного возраста: профузный понос, явления сепсиса, высокая летальность. Диагноз ставят на основании выделения энтеропатогенных штаммов эшерихий.
Хламидиоз поражает чаще телят 15—20дневного возраста, также ягнят и козлят после прекращения дачи им материнского молока. При остром течении наблюдают септицемию, быструю гибель животных. Поражаются преимущественно верхние доли легких. Нарушение функции пищеварения выявляют лишь при хроническом течении болезни.
Профилактика и лечение. Лечение: специфическая терапия не разработана. Проводят симптоматическое лечение. Для профилактики секундарных бактериальных инфекций применяют антибиотики после предварительного определения чувствительности к ним выделенной из дыхательных путей микрофлоры.
Профилактика: основывается на строгом соблюдении ветеринарносанитарных правил комплектования, содержания, эксплуатации. Рекомендуется бычий интерферон.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши, полученные от больных или подозреваемых в заболевании, проваривают. Для дезинфекции применяют 2%ный горячий раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2—3% активного хлора, 2% раствор формальдегида.

0

5

Токсоплазмоз животных (Toxoplasmosis)

Антропозоонозная протозойная болезнь.

Возбудитель: простейшее, внутриклеточный паразит Toxoplasma gondii имеет полулунную или округлую форму. Токсоплазмы покрыты двойной пелликулой, паразитируют в мышечных, нервных, печеночных и почечных клетках, где образуют цисты. Возбудитель имеет 2-х хозяев: дефинитивного — кошку, и промежуточного, которым могут быть домашние, промысловые, дикие птицы, также человек.

При температуре 4°С в мясе и др. продуктах убоя токсоплазмы выживают до 3—4 нед, при минус 15—18°С не более 3 сут, при варке мяса погибают через 20 мин.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Токсоплазма адаптировалась к обитанию в организме млекопитающих, птиц.

Кошки (деф. хозяева) заражаются при заглатывании спорулированных ооцист, при поедании эндозоитов и цист, находящихся в теле промежуточных хозяев, и внутриутробно.

Промежуточные хозяева: млекопитающие, заражаются ооцистами от кошки, эндозоитами или цистозоитами от промежуточных хозяев при поедании мяса, от околоплодных и других выделений, содержащих токсоплазмы, а также внутриутробно. В период острого течения болезни токсоплазмы выделяются из организма больного промежуточного хозяина с молоком, слезой, мочой, фекалиями.

Течение болезни: острое, подострое, хроническое и бессимптомное.

При остром течении Инкубационный период: 2—5 дней; у больных повышается температура тела, учащается пульс, возникает одышка, появляется понос, иногда рвота, развиваются признаки поражения нервной системы: нарушение зрения, парезы конечностей. Появляются слизисто-гнойные истечения из носовых отверстий и глаз. Лимфоузлы увеличиваются, у некоторых животных снижается температура тела.

При подостром течении инкубационный период: до 10 дней, симптомы те же, но проявляются менее четко.

При хроническом течении — кратковременная лихорадка, период расстройства нервной системы и пищеварения. У беременных самок аборты, рождаются уродливые плоды.

Патолого-анатомические изменения. В трупе отмечают увеличение лимфоузлов, селезенки, печени, в которых могут быть кровоизлияния, а также отек и воспаление легких. Иногда в головном и спинном мозге, в лимфоузлах обнаруживают некротические участки.

При подостром и хроническом течении отмечают плохую свертываемость крови и застойные явления в коже.

Диагностика. При гистологическом исследовании в клетках ретику-лоэндотелиальной системы и в некротических очагах органов находят множество токсоплазм.

Токсоплазмоз можно установить также серологическим методом в РСК с токсоплазмозньтм антигеном. При необходимости ставят биопробу на белых мышах, которые после заражения погибают через 5—10 суток.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от бруцеллеза, вибриоза, листериоза, лептоспироза, чумы собак и борре-лиоза птиц.

Профилактика и лечение. Лечение. Кошек лечат химкокцидом в дозе 0,024 г/кг с кормом 1 раз в день. Рекомендуют сульфадимезин 0,1 г/кг.

Профилактика. Больных животных выбраковывают и убивают.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши обезвреживают проваркой, а голову и внутренние органы утилизируют.

0

6

Сибирская язва (Anthrax)

Впервые описана Полендером в 1849 г.; К. Давином в 1850 г.; Ф. А. Браулем в 1854 г. Учение создано Р. Кохом в 1876 г.; Л. Пастером в 1881 г.; Л. С. Ценковским в 1883 г.
Возбудитель: Bacillus anthracis (рис. 1). Неподвижная, Г+, образует споры во внешней среде, капсулы в организме, аэробная палочка.
Вегетативные формы погибают при температуре 55°С в течение 40 мин, при кипячении — мгновенно; прямой солнечный свет убивает за несколько часов. Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде (особенно в почве), где сохраняются десятилетиями. Споры погибают при кипячении через 45—60 мин, в автоклаве при температуре 120°С через 10 мин; 1%ный раствор формальдегида или 10%ный раствор едкого натра убивает их только через 2 ч; 10%ный раствор хлорной извести — в течение нескольких минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Наиболее восприимчивы — крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы; менее восприимчивы свиньи, нутрии.
Маловосприимчивы: собаки, кошки и дикие плотоядные. Источник: больные животные. Выделяют возбудителя с калом, мочой, слюной. Факторы передачи: объекты внешней среды, обсемененные бациллами.
Инкубационный период: 1—3 суток. Две основные формы: септическая и карбункулезная. По локализации — кожная, кишечная, легочная и тонзиллярная (ангинозная) формы.
Молниеносное течение: у овец и крупного рогатого скота — повышается температура. Болезнь длится от нескольких минут до нескольких часов.
Острое течение: у крупного рогатого скота и лошадей температура повышается до 42°С.14
Синюшностъ слизистых оболочек, угнетение, отказ от корма. У крупного рогатого скота — тимпания, у лошадей — колики, у беременных — аборты. Животные погибают на 2—3й день болезни.
Подострое течение: длится 6—8 суток.
Хроническое течение: истощение, инфильтраты под нижней челюстью, поражение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. Продолжительность болезни 2—3 мес.
Сибирская язва человека (синий злокачественный карбункул): человек заражается при уходе за больными животными и при обработке сырых животноводческих продуктов и сырья.
Инкубационный период: 2—3 сут. Различают кожную и висцеральную (кишечную, легочную, септическую) формы. При кожной форме — карбункулы, лихорадка, общая интоксикация. При кишечной — кровавая рвота, понос, боли в животе. При легочной —лихорадка, поражение дыхательных путей, сердечная слабость. При септической — тяжелое состояние с геморрагическими явлениями. Болезнь чаще заканчивается летально.

Диагноз ставят комплексно: клиническая картина, аллергическая проба, бактериоскопия, реакция иммунофлюоресценции и дермопреципитации по Асколи.
Патолого-анатомические изменения. При септической форме труп вздут, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий кровянистые истечения, на коже — тестоватые припухлости, кровь темная, не свернувшаяся (лаковая). Лимфоузлы и селезенка увеличены, кровоизлияния в легких, эндокарде. Все паренхиматозные органы полнокровны. У свиней — студенистогеморрагические инфильтраты в области гортани, трахеи, на языке, поражение миндалин и регионарных лимфатических узлов. У нутрий при септической форме патолого-анатомические изменения те же, а при атипичной форме — патолого-анатомические изменения не характерны — тушки плохо обескровлены, в лимфоузлах инфильтраты и кровоизлияния.

Диагностика. Если во время вскрытия или убоя возникает подозрение на сибирскую язву, то вскрытие прекращают и отправляют в ветеринарную бактериологическую лабораторию ухо животного, со стороны, на которой лежало животное, перевязывая двойной лигатурой, место разреза прижигают; также направляют селезенку и мазки крови, все герметично упаковывают.
Хорошо культивируется при температуре 35—37°С.
В МПБ — образуются хлопья, на МПА — колонии R, S и переходные формы
На М ПА с пенициллином наблюдается распад бацилл в виде ожерелья (жемчужное ожерелье).
Биопробу ставят на белых мышах, морских свинках и кроликах.
Дифференциальная диагностика. Сибирскую язву отличают от пироплазмоза, эмкара у крупного рогатого скота; у свиней — от рожи и чумы. При пироплазмозе селезенка увеличена, красного цвета, пульпа не стекает с поверхности, отмечается желтушность ткани, студенистые инфильтраты.
Эмкар: крепитирующие отеки, пропитанные пузырьками газа, с запахом прогорклого мяса, селезенка не увеличена, имеются очаговые некрозы. При роже селезенка увеличена, но пульпа не размягчена. При чуме свиней поражен весь кишечник, особенно толстый. Пастереллез у крупного рогатого скота — воспалительные отеки в области головы, при сибирской язве у карбункулов нет определенной локализации. При пастереллезе серозно-фибринозная плевро-пневмония, селезенка не увеличена, плотной консистенции. Диагноз ставят по результатам бактериологических и клинических исследований (микроскопия мазков из патологического материала). Посев на питательные среды (МПБ и МПА). РП по Асколи, метод люминисцирующих антител, феномен жемчужного ожерелья.
Профилактика и лечение. Применяют гипериммунную противоязвенную сыворотку, углобулин, антибиотики, местно — противовоспалительную терапию. При возникновении сибирской язвы больных и подозрительных изолируют и лечат, проводят вакцинации остальных животных; трупы сжигают, накладывают карантин на 15 суток.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных запрещен. Вскрытие трупов животных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, а также павших, категорически воспрещается. При подозрении на сибирскую язву во время убоя, убой прекращается.
С подозрительной туши берут селезенку, измененные части ткани и пораженные лимфатические узлы и направляют в лабораторию для бактериоскопического и бактериологического исследований. До получения результатов исследований тушу и все органы изолируют в обособленное место. При установлении бактериоскопическим исследованием сибирской язвы тушу с органами и шкурой, не ожидая результатов бактериологического исследования, направляют для уничтожения (сжиганием) при соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил.
Все обезличенные продукты (вымя, кровь и другие), полученные от Убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от сибиреязвенного животного, сжигают. Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат Дезинфекции в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.
Примечание. Во всех случаях, когда в Правилах указывается на необходимость дезинфекции шкур, они подлежат дезинфекции согласно упомянутой Инструкции.
После удаления сибиреязвенной тушки и других продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят дезинфекцию согласно Инструкции о мероприятиях против сибирской язвы. Рабочим проводится экстренная профилактика сибирской язвы в соответствии с Инструкцией и методическими указаниями по лабораторной и клинической диагностике, профилактике и лечению сибирской язвы у людей.
Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обеззараживанию проваркой, но не позднее 6 часов с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 ч с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа в течение 2,5 ч. При невозможности провести обеззараживание в указанный срок эти туши должны быть изолированы в помещение при температуре не выше плюс 10°С, а затем направлены на обеззараживание, как указано выше, но не позже 48 ч с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обеззараживанию, должны быть направлены на утилизацию или сжигание.
Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, выпускают без ограничения.
При отрицательном результате бактериоскопического исследования тушу, подозреваемую в заражении сибирской язвой, оставляют в изоляции до получения заключения о результатах бактериологического исследования; необходимость проведения других мероприятий в цехе (дезинфекция и т. д.) определяется ветеринарным врачом.

Помещение обрабатывают сначала горячим 10% раствором едкого натра, второй раз, через час, кальцием гипохлорида, содержащим 5% активного хлора, через час дезинфекцию повторяют тем же раствором, помещение проветривают, все оборудование, полы, стены моют горячей водой, кожи, валики, мускаты кипятят 30 мин в 5% растворе едкого натра. Во время карантина ввоз и вывоз животных, животного сырья, молока, убой животных на мясо запрещен.

0

7

Демодекозы (Demodecoses)

Инвазионные болезни, вызываемые эндопаразитическими клещами рода Demodex семейства Demodecidae, паразитирующими в сальных железах и волосяных мешочках у различных видов домашних и сельскохозяйственных животных; характеризуются дерматитами, гиперкератозами кожи и прогрессирующим истощением. Демодекозы наиболее тяжело протекают у собак, крупного рогатого скота и свиней; распространены повсеместно.

Этиология
Виды клещей - возбудителей демодекоза специфичны для животных: у крупного рогатого скота паразитирует Demodex bovis, у лошадей - D. equi, у свиней - D. phylloides, у овец - D. ovis. Морфология и цикл развития их во многом сходны между собой. Форма тела червеобразная. Имеются нерасчленённая головогрудь (протосома) и узкое брюшко (опистосома). Цвет тела светло-серый, кутикула исчерчена в поперечном направлении. Самцы длиной до 0,3 мм, самки - 0,5 мм, Максимальная ширина тела 0,06 мм. Хоботок лирообразной формы, грызущего типа. Ноги короткие, трёхчленистые, оканчиваются коготками. У личинок ног нет. Самки яйцекладущие. Яйца веретенообразной формы (D. canis, D. ovis) или овальные (D. bovis) либо неправильно овальные (D. folliculorum). Из яйца через 4-6 суток вылупляется личинка, которая через 2-3 суток совершает линьку и становится протонимфой, затем через 2-3 суток вновь линяет и превращается в телеонимфу, через 3-5 суток - в имаго. Цикл развития клеща длится 20-25 суток. У крупного рогатого скота клещи образуют многочисленные колонии (до 4 тыс. колоний, по 5 тыс. особей в каждой). У собак клещи из очагов размножения мигрируют в лимфатические сосуды и достигают стенок кишечника, внутренней среды глаз и паренхиматозных органов. Вне тела хозяина живут до 8 суток и более. Подвижность проявляют при t 30-40° C.

Эпизоотология
Заражение происходит при совместном содержании здоровых животных с больными. Наиболее восприимчивы молодые животные, особенно в плохих условиях содержания и кормления. Крупный рогатый скот заболевает в возрасте 3 месяцев и старше, собаки - в возрасте 2 месяцев, свиньи - 3 месяцев. Наибольшее распространение инвазии происходит в тёплое время года, когда половозрелые клещи выходят из мест расплода на поверхность кожного покрова.

Симптомы демодекоза
На коже головы, шеи, лопаток, боках грудной клетки, конечностях появляются плотные на ощупь бугорки от 2 до 10 мм в диаметре. Из отверстия на вершине бугорка выделяется сукровица, а при надавливании - воскообразное содержимое. У собак отмечают очаговое покраснение, складчатость и утолщение кожи. Явления зуда обычно отсутствуют; животные снижают упитанность вследствие интоксикации и нарушения функции кожного покрова. На коже возникают плешины.

Лечение демодекоза

Лечение демодекоза часто сопровождается с большими трудностями. Связано это с тем, что любая собака (или др. животное) так или иначе контактирует с клещом - демодексом, но заболевают только те животные, резистентность которых не справляется с внедрением и распространением клеща. В связи с этим рекомендуется наряду с применением противопаразитарных средств, обязательно вносить коррективы в рацион животного, а также проводить имунностимулирующую терапию.

Животных обрабатывают наружными препаратами, а также средствами в инъекционной форме (ивермектин). Предметы ухода, помещение, в котором находилось больное животное, дезакаринизируют (ошпаривание или орошение 2%-ной суспензией севина, 0,5%-ным водным раствором хлорофоса, 3%-ной эмульсией никохлорана).
Профилактика и меры борьбы с демодекозом

Проводят ежемесячный ветеринарно-санитарный осмотр животных (с января по июль). При выделении больных всю группу здоровых животных, находящихся на общем содержании, считают неблагополучной и подвергают обработке акарицидами. Больных изолируют.

0

8

Чума собак (в просторечье "чумка" собак)

Высококонтагиозное заболевание собак, сопровождающееся большим процентом гибели. Однако собаки относительно более устойчивы к возбудителю этой болезни, чем хорьки и норки. Болезней человека, вызываемых вирусом чумы плотоядных, в научной литературе не приводится.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, имеющий на своей поверхности два белка-антигена Н и F и относящийся к роду морбилливирусов. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота и возбудители ряда других болезней.
Согласно классификации возбудитель чумы плотоядных относится к семейству парамиксовирусов, которое включает три рода: параинфлюэнца, морбилли и пневмовирусов (parainfluensa, morbilli, pneumavirida).
Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Внутри он содержит нуклеокапсид со спиральной структурой [1]. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP с молекулярной массой 58 кД, Р - с молекулярной массой 66 кД и L-200 кД, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не .является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной. М- (мембранный) белок (мол. м. 34 кД) гликозилирован.
Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.
Белок Н (hemagglutinin) - молекулярная масса 76 кД, имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.
Белок F (fusion-слияние) - мол. м. 62 кД, состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью (Fj - мол. м. 40кД и F2 - мол. м. 22 кД) [2]. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.
Так как F-белок обладает и высокими иммуногенными качествами, становится понятным, почему наблюдается перекрестный иммунитет с корью человека и чумой КРС. Одновременно нельзя серьезно относиться к заявлениям о появлении местных вариантов вирулентных штаммов, отличающихся по антигенной структуре от вакцинных. Иммуногенный компонент у всех вирусов чумы плотоядных довольно постоянен [4,5].
Считается, что вирус довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды, особенно в высушенном состоянии (до 3-4 месяцев при комнатной температуре не теряет своей активности). Вместе с тем при 56°С теряет жизнеспособность через 1,5 часа, а при 37-40°С погибает через 15 дней. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор NaOH убивает его через 1 час. Довольно хорошо вирус сохраняется в замороженном состоянии.

2. ПАТОГЕНЕЗ 2.1. Особенности и предрасположенность.
Генез развития патологических реакций при чуме у собак довольно своеобразен и до конца не изучен. На основании анализа клинической практики и литературных источников можно выделить две основные стадии течения болезни. Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению. Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных.
Поэтому рассматривать патогенез чумы на этих стадиях следует по отдельности, может быть даже как самостоятельные болезни. А^так как и клинические проявления и лечение в эти периоды различаются, то и анализировать их лучше поочередно.
При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и 1г-генного контроля (генотипа).
Наиболее часто и тяжело заболевают молодые собаки (в возрасте до 1 года), хотя болезнь регистрируется и у животных старшего возраста. Данный факт объясняется более эффективной системой иммунологической защиты у
взрослых животных.
Малоустойчивы к этому заболеванию собаки таких пород, как лайки, пудели, немецкие овчарки и некоторые другие. Причем часть животных (около 20%) имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных (особенность Immune response генов). Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.
2.2. Динамика патогенеза на лихорадочной стадии.
Предполагают, что в естественных условиях наиболее распространен респираторный путь заражения. Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов
легких [6].
Считается, что рецепторами для адсорбции вируса являются сиаловые кислоты, имеющиеся на мембране макрофагов. В то же время установлено, что вирус чумы плотоядных лишен нейраминидазной активности. Поэтому связывание гемагглютинина с сиаловыми кислотами мембраны носит довольно слабый, лабильный характер, что снижает для вируса опасность "застрять" на поверхности клетки.
После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации (т.е. начинает
размножаться).
Обнаружено, что при проникновении вируса чумы плотоядных в клетку вирионы могут сливаться с клеточной поверхностью при нейтральных значениях рН. При этом должна произойти активация изначального Fo-белка (форма-предшественник). При наличии трипсиноподобных протеаз он подвергается протеолитическому расщеплению на большую субъединицу Fb которая содержит новый гидрофобный N-конец, способный проникать в клеточную мембрану, и меньшую нефункциональную субъединицу F2.
Интересно, что в дальнейшем, когда вирионы отпочковываются от поверхности мембраны, отдельные её участки оказываются усеянными шипами, состоящими из Н и F-белков. Активированные F-белки вызывают слияние мембран двух соседних клеток, и вирус
таким образом переползает из клетки в клетку, не выходя во внеклеточную среду и успешно избегая таким образом действия циркулирующих противовирусных антител. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый "слиянием изнутри", в культуре клеток приводит к образованию обширных поликарионов (симпластов). Образование поликарионов в организме собак факт пока что дискутабельный.
Каких-либо существенных отличий в транскрипции и репликации вируса чумы плотоядных по сравнению с другими парамиксовирусами не описано, а механизм этого процесса достаточно подробно изложен в некоторых монографиях [2].
Таким образом, поражая блуждающие альвеолярные макрофаги и размножаясь в них, вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения его обнаруживают в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах [4]. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток бел ой. крови он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг и т.д. В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Обычно данный процесс развивается на 3-6 сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, почему эту стадию болезни и уместно обозначить как лихорадочную.
2.3. Взаимодействие с системой иммунитета на лихорадочной стадии.
При инфицировании организма вирусом чумы плотоядных уже через 3-5 дней можно обнаружить проявление специфического иммунного ответа. Клетки, инфицированные вирусом и продуцирующие его ("фабрики вируса"), могут уничтожаться фагоцитами в воспалительных локусах. Активизируется и деятельность специфических Т-эффекторов ГЗТ, инициирующих развитие воспалительных реакций в местах скопления вирусинфицированных клеток. Вместе с тем, фагоциты и лимфоциты являются мишенью для этого вируса и поражаются в наибольшей степени. Поэтому у животных, заболевших чумой, отмечается выраженный иммунодефицит по системе T-лимфоцитов и макрофагов.
Отдельные авторы предлагали даже использовать этот эффект в качестве диагностического теста на чуму плотоядных, применяя в качестве диагностического препарата фитогемагглютинин (мощный митоген Т-лимфоцитов). Однако в силу своей неспецифичности данный метод не нашел широкого применения.
Наиболее продуктивно при этой болезни действует система антителообразования, Причем особенно важны антитела к F-белку, которые оказываются наиболее эффективными в протективном (защищающем) отношении.
Антитела разных классов, соединяясь с F-белком, изменяют его конформационную структуру, а это не позволяет F-белку нормально обеспечивать функцию слияния мембран и препятствует распространению вируса из клетки в клетку.
Кроме того, немалую протективную роль играют и комплементсвязывающие антитела (класса G). Соединяясь с мембран освязанными белками, они через каскад реакций обеспечивают активацию комплемента (С3 фактора). А это влечет за собой образование на мембране пораженной клетки мембраноатакующего комплекса из белков комплемента (C^stS?) и, как следствие, разрушение мембраны и лизис инфицированной клетки.
2.4. Динамика патогенеза на нервной стадии чумы.
Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время. Считается, что 15-20% собак вследствие генетических особенностей обладают крайне низкой способностью к иммунному ответу при инфицировании (или иммунизации) вирусом чумы. Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород.
Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга. Напомним, что в норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма так называемым гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В настоящее время в эту структуру включают очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальную мембрану и прилегающую к ним глиальную ткань. Этот барьер обеспечивает мозгу исключительную привилегированность, пропуская только "избранные" вещества для питания клеток и их регуляции.
Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови в спинномозговую жидкость (СМЖ) [7]. В настоящее время описано несколько механизмов его поражения.
Генерализованный воспалительный процесс (на стадии развития лихорадки) всегда сопровождается выработкой "медиаторов воспаления" -гистамина, брадикинина, серотонина и др., которые резко повышают проницаемость кровеносных сосудов. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы "антиген-антитело" (особенно при избытке антигена), которые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него
токсическое влияние [8].
Установлено,что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается.
Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на 10-15-е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые "периваскулярные воспалительные муфты" вокруг сосудов головного и спинного мозга. Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать (обычно это начинается в области ретикулярной формации) в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг, как "пассажир" в лейкоцитах и начинает размножаться уже в мозговой ткани [5;9;10]. Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах причем, в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью "одевания" нуклеокапсида в протеиновую оболочку.
В настоящее время известно несколько механизмов развития вирусиндуцированных энцефалитов и энцефаломиелитов. Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (инчгрлейкинов), которые активируют
близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов.
Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления лшшдов (ПОЛ), выливая тем самым каскады реакций, разрушающие липидныи каркас олигодендроцитов.
В составе лизосомальных ферментов особо отмечают действие квтепсииа Д-кислой протеазы, которая расщепляет белок миелина преимущественно по фен-фен связям. В результате этого наблюдают явления первичной демиелинизации ("срывание" миелиновой оболочки) без повреждения самого аксона. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге.
Известно также, что некоторые нормальные компоненты мозга воспринимаются организмом как чужеродные и при прорыве ГЭБ против них будет развиваться реакция, сходная с описанной выше.
Кроме того, нами установлено, что некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб.
Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.
Бели рассматривать патологические процессы на тканевом уровне, то некоторые исследователи [9] предлагают выделить три основных картины развития церебральной патологии:
• острый фатальный энцефалит, сопровождающийся поражением как белого, так и серого вещества, развитием некротических и дегенеративных процессов и быстрым летальным исходом;
• хронический мультифокальный дсмислинизирующий энцефаломиелит, характеризующийся длительным развитием (подобное проявление можно наблюдать у человека при подостром склеротизирующем энцефаломиелите, вызываемом вирусом кори);
• хроническое, медленно протекающее заболевание, при котором у старых собак возникают рассеянные очажки поражений только в сером мозге. Клинически это проявляется ненормальными поведенческими реакциями животных. В зарубежной литературе эта болезнь получила название "old dog enccphalit", и считается, что причиной её развития также является вирус чумы плотоядных.
Таким образом, в результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома "отека-набухания" мозга. Происходит гиперсекреция СМЖ, сопровождающаяся перераздражением мозговых оболочек и корешков черепных и спинномозговых нервов. Немаловажную роль играют и аутоиммунные аллергизирующие явления.
Обобщая все вышесказанное, отметим, что в патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так и собственные клетки системы иммунитета, которые и вызывают разрушение липопротеидного каркаса клеток нервной глии.

3. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Характер развития патогенетических реакций обуславливает и клиническое проявление болезни. Основным симптомом первой стадии болезни, характеризующейся множественными воспалительными процессами, является повышение температуры тела (гипертермия) иногда до 41 °С. Она может проявляться постоянно или периодически опускаться до нормы (т.е. ниже 39°С).
В зависимости от особенностей тропизма заражающего штамма (а это может быть связано с особенностями Н-белка, ответственного за прикрепление к клетке) могут поражаться разные ткани.
Как правило, бывает выражено поражение респираторных путей (ворота инфекции). При этом отмечают гнойные (редко катаральные) выделения из носа (ринит) с образованием характерной корочки на крыльях носа, а также бронхит и иногда пневмонию, что сопровождается кашлем, тяжелым дыханием и
одышкой.
Характерными симптомами чумы является так же катаральный (или
гнойный) конъюнктивит.
При кожных поражениях отмечают усиленное слущивание эпидермиса
(перхоть), а так же характерную кожную сыпь в области живота, Паха и
внутренней поверхности бедер. Шерсть становится тусклой и усиливается
. выпадение волос. Часто отмечаются гиперкератоз подушечек пальцев (твердая лапа).
При поражении тканей желудочно-кишечного тракта развиваются рвота и диарея, которые в редких случаях могут сопровождаться явлениями
обезвоживания.
Эти признаки в той или иной комбинации проявляются в течение 4-6 недель, после чего наступает следующая стадия болезни - нервная. Довольно часто течение чумы у собак осложняется секундарной микрофлорой, поскольку в это время регистрируется выраженный иммунодефицит.
Необходимо иметь в виду,что такие клинические признаки наблюдают при так называемом "классическом" течении болезни. В практических условиях нередко встречается "стертое" проявление симптомов, что связано со специфической (иммунизация) или неспецифической (порода, возраст) устойчивостью организма животного к инфекции. В редких случаях могут варьировать и сроки проявления лихорадочной стадии, что некоторые авторы связывают с особенностями течения болезни (острое, подострое, хроническое и т.д.). Встречающиеся на практике случаи внезапных нервных проявлений (чаще эпилептические припадки) можно объяснить исходя из механизмов патологических процессов, происходящих в мозге. Обычно в подобных случаях при тщательном сборе анамнеза устанавливают те или иные симптомы чумы (рвоту, диарею, бронхит), эпизодически проявляющиеся на протяжении 4-6 недель до начала нервных явлений, которые протекали крайне вяло и кратковременно.
Имеют место случаи, когда эпилептические припадки развиваются через 3 или даже 10 месяцев после того, как животное вылечили от чумы. Данное явление также можно интерпретировать как результат "незатухающих" иммунологических реакций против тканей мозга, которые могут поддерживаться в случае, если цитонепроницаемость ГЭБ не была восстановлена.
Таким образом, если болезнь не удалось оборвать на первой стадии, то симптомы, характерные для нервной стадии чумы, начинают проявляться через 4-6 недель после появления первых клинических признаков. (Но прорыв ГЭБ наступает значительно раньше, на 10-14-е сутки после начала инфицирования). Характер этих проявлений в значительной степени зависит от того, где сформировались патологические очаги воспаления.
Чаще всего вначале появляется челюстной синдром - периодические приступы частых жевательных движений челюстями, сопровождаемые обильным выделением слюны. Нередко нервные явления начинаются с небольшого подергивания какой-либо группы мышц (чаще на конечностях), которые затем распространяются на другие части тела. Судороги различных групп мышц,
пожалуй, самый распространенный клинический признак нервной стадии чумы. Что касается развития парезов и параличей, то они (на мой взгляд) в последние годы стали встречаться реже.
Важным клиническим признаком нервной стадии чумы являются эпилепсии. Нервные проявления могут начинаться сразу с возникновения эпилептического припадка, а могут эти припадки появиться уже^в конце болезни, незадолго перед смертью.Как правило, нервная стадия сопровождается сильными головными болями связанными с перераздражением мозговых оболочек.. Животные сильно скулят (даже воют), особенно в спокойной обстановке. Очень редко наблюдаются невралгические боли, в результате которых животные могут разгрызать себе конечности или другие участки тела. Несколько чаще встречается потеря координации - "пьяная походка", сопровождаемая нарушением поведенческих реакций.
В целом развитие нервных явлений характеризуется неуклонным прогрессированием процесса - усилением амплитуды судорог и вовлечением все новых групп мышц. Периоды между эпилепсиями сокращаются, а количество и интенсивность приступов увеличиваются. Головные боли также возрастают и через 15-30 дней от начала нервных явлений животное погибает. Однако этот период может сильно варьировать. Иногда развитие нервных явлений внезапно обрывается и животное может выздоравливать даже без какого то бы ни было медикаментозного лечения. Клинические проявления болезни во многом зависят от особенностей инфицирующего штамма и его дозы, а также от характера секундарной микрофлоры, породы животного и многих других факторов.

4. ДИАГНОСТИКА
Диагностика чумы плотоядных еще далеко не совершенна. Дело в том, что серологическая диагностика (по титру специфических иммуноглобулинов в крови) возможна только не раньше 5-6-го дня после инфицирования. Кроме этого, диагностике чумы могут мешать иммуноглобулины, которые образуются у животных, если когда-то раньше животное уже было вакцинировано.
Другой подход, основанный на обнаружении непосредственно вируса в носовой слизи или других выделениях больного животного, кажется наиболее перспективным (особенно реакции амплификации, основанные на обнаружении ничтожных количеств вирусной РНК). Тем не менее имеющиеся в настоящее время методы (в основном РДСК, РПГА и ИФА) вызывают немало нареканий из-за нестабильности получаемых результатов. При отсутствии методов лабораторной диагностики прижизненный диагноз на чуму может' быть поставлен врачом (особенно опытным) по клиническим признакам. Однако здесь важно проводить дифференциацию чумы от других болезней, при которых наблюдаются похожие клинические симптомы.

5. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно иметь своей целью блокирование механизмов патогенеза. Поэтому на разных стадиях болезни оно будет в корне различаться.
5.1. Лихорадочная стадия.
В период лихорадочной стадии все усилия должны быть направлены на быстрейшее подавление жизнедеятельности вируса в организме и поддержание в нем нормальных физиологических процессов.
5.1.1. Этиотропная терапия.
Этиотропная (противовирусная терапия базируется на применении иммунологических и химиотерапевтических препаратов.
5.1.1.1. Специфические иммуноглобулины.
Для непосредственной ингибиции вируса чумы плотоядных уже довольно давно применяют различные гипериммунные сыворотки, содержащие специфические противочумные иммуноглобулины (антитела). Наибольшим терапевтическим эффектом обладает сыворотка, полученная от собак реконвалесцентов (т.е. переболевших чумой). Это связано с тем, что такая сыворотка кроме родственных иммуноглобулинов, содержит другие биологически активные вещества: трансферфактор, иммунную РНК, интерлейкины и т.д.
Для большей концентрации антител в препарате сыворотку подвергают различным обработкам и выделяют из нее очищенную гамма-глобулиновую фракцию. Препараты противочумного гамма-глобулина безусловно более активны, чем сыворотки. При чуме собак с положительным эффектом может быть использован и коревой гамма-глобулин человека.
В целом же применение этого класса препаратов оправдано только в самые ранние сроки от начала заболевания (приблизительно до десятого дня от начала появления симптомов болезни); в поздние сроки неэффективно, а при нервных явлениях вообще противопоказано (см. патогенез). Кроме того, учитывая, что пассивно введенные антитела циркулируют в организме в течение 12-15 дней, важно как можно раньше вводить большие дозы этих препаратов. В этой связи непонятно, почему в некоторых наставлениях рекомендуется растянутая серия небольших инъекций препаратов. По нашим данным, гораздо больший эффект давало одноразовое введение больших доз.
5.1.1.2. Интерфероны и интерфероногены.
Для подавления процессов жизнедеятельности вируса можно использовать различные интерфероны (канивирекс, реоферон, миксоферон и др.) или интерфероногены - вещества которые стимулируют процессы выработки эндогенного интерферона уже в самом организме (полудан и др.). В то же время интерфероногенами, в той или иной степени, являются почти все иммуностимуляторы.
5.1.1.3. Иммуностимуляторы.
Препараты этого класса в настоящее время, являются, пожалуй, наиболее
эффективной группой лекарственных средств для лечения чумы. При выборе
иммуностимуляторов могут быть рекомендованы следующие принципы:
1. Иммуностимуляторы, активирующие систему Т-хелперов и макрофагов
(Достим, Т-активин, Левамизол), можно применять только на ранних этапах
болезни, так как в период нарушения ГЭБ они ускоряют развитие нервных явлений.
2. Более предпочтительно при лечении чумы у собак применять иммуностимуляторы В-системы (т.е. синтеза антител), поскольку они действуют более эффективно и использовать их можно вплоть до начала нервных явлений.
3. В поздние сроки (20-28-й день от появления симптомов болезни) более эффективными оказываются несколько сниженные (на 30-50%) дозы иммуностимуляторов.
5.1.1.4. Противовирусные химиотерапевтические препараты.
Данные об эффективном применении противовирусных
химиотерапевтических препаратов в доступной нам литературе обнаружить не удалось. Однако собственный опыт применения в нашей клинике некоторых аномальных нуклеозидов свидетельствует об их эффективности. Аномальные нуклеозиды, похожие на нуклеозиды нормальные, легко встраиваются в вирусный геном и тем самым нарушают считывание (транскрипцию) генной информации у вируса. С определенным положительным эффектом был апробирован аналог рибавирина (1-Ь-с1-рибофуранозил-1,2,4-триазол-3-карбоксимид), в то же время целый ряд других противовирусных препаратов: ремантадин, фторурацил и др. оказались неэффективны.
Довольно давно уже применяют при чуме плотоядных уротропин в расчете на то, что при его распаде в кислых условиях рН выделится формалин, который будет инактивировать вирус. Однако противовирусная активность уротропина довольно дискутабельна, тем более что формалин резко осложняет процессы деструкции мозговой ткани при прорыве ГЭБ.
Описан положительный эффект от применения некоторых ферментов -например РНК-азы. В целом здесь следует отметить, что противовирусная химиотерапия, наверное, очень перспективное направление в лечении чумы плотоядных, но в настоящий момент эффективных препаратов практически не выпускается.
5.1.2. Патогенетическая терапия.
Ее действие направлено на блокирование тех или иных механизмов патогенеза.
1. При чуме в организме возникает недостаток ионов Са++, поэтому введение кальций-содержащих препаратов - целесообразно.
2. Для регуляции воспалительных процессов при чуме рекомендуется назначать ряд витаминов, особенно аскорбиновую кислоту (до 0,5 г в день на каждые 10 кг массы), рутин (уменьшает проницаемость сосудов), а так же витамины группы В (Вь В2; В6; В12).
3. Антибиотики при чуме используют для подавления секундарной микрофлоры,ослабляя тем самым нагрузку на систему иммунитета. Выбор антибиотика зависит от конкретных клинических проявлений. В то же время нам представляется, что роль секундарной микрофлоры при чуме несколько завышена, особенно в отечественной литературе, и на практике врачи неоправданно много используют антибиотики.
5.1.3. Симптоматическая терапия.
Здесь препараты и методы можно применять для подавления выраженных симптомов болезни.
1. При хронической диарее и обезвоживании - немедленно проводить внутривенное введение регидратирующих растворов, содержащих ионы Са++; К+ и Na+. Внутрь можно давать пробиотики (лактобактерин и др.), вяжущие и обволакивающие вещества. При сильной диарее используют антибиотики для кишечной микрофлоры (левомицетин, полимиксин).
2. При выраженных патологиях респираторного тракта хорошие результаты дают циклофлоксацины, цефалоспорины или комплексные антибиотики, содержащие ингибиторы Ь-лактамаз (клавулоновую кислоту и др.). Полезно также назначение отхаркивающих веществ.
В целом же лечение симптомов - второстепенная операция, поскольку' подавление основного заболевания - чумы очень быстро приводит и к их исчезновению.
5.1.4. Противопоказания.
На лихорадочной стадии чумы противопоказано:
1. Применение в больших дозах кортикостероидных препаратов, салицилатов и других жаропонижающих препаратов (за исключением случаев, когда температура повышается выше 40-40,5 °С).
2. Передозировка иммуностимуляторов и антибиотиков.
5.2. Нервная стадия.
Основная стратегия лечения чумы на нервной стадии сводится к подавлению иммунологических реакций организма. Сложность ситуации состоит в том, что, при блокировке реакции иммунитета, разрушающих мозг, одновременно блокируются и иммунные реакции, защищающие организм от вируса. Стимулируя иммунные реакции - повышение активности защитных сил организма, мы одновременно стимулируем и разрушение мозговых структур.
Учитывая тот факт, что деструкция клеток мозга преимущественно связана с деятельностью фагоцитов и Т-клеток, а защита от вируса может быть обеспечена антителами, для лечения можно использовать вещества, подавляющие макрофаги и Т-клетки, но относительно слабо влияющие на В-клетки. Рассмотрим основные группы лечебных препаратов на этой стадии.
5.2.1. Этиотропная (противовирусная) терапия.
На нервной стадии можно применять только такие препараты, которые не активируют систему иммунитета и не усиливают нервных явлений, а именно: дефектированные (аномальные) нуклеозиды (рибовирин). Определенный противовирусный эффект, без усиления нервных явлений, может давать камедон.
5.2.2. Патогенетическая терапия.
5.2.2.1. Иммуносупрессирующая терапия.
Для такой терапии при чуме могут быть использованы кортикостероиды (дексаметозон, гидрокортизон и др.). Для иммуносупрессивного эффекта курс должен быть мощным, но коротким, чтобы не вызывать привыкание. Например для животного массой 10 кг дексаметазон назначают ежедневно по следующей
схеме:
• по 4 таблетки по 0,5 мг - 2 дня
• по 3 таблетки по 0,5 мг - 2 дня
• по 2 таблетки по 0,5 мг - 2 дня

0

9

Стафилококкозы

Стафилококкозы - заболевания, встречающиеся у многих видов млекопитающих, в том числе и у человека. У собак можно различить две формы этой болезни. Первая - когда стафилококк выступает как секундарная инфекция, осложняющая течение уже развившихся дерматитов. Вторая - как самостоятельное, генерализованное заболевание, вовлекающее в патологический процесс не только кожу, но и другие органы. Между ними, по-видимому, не существует резкой границы и секундарная инфекция может при отсутствии лечения легко переходить в генерализованную форму. У подсосных щенков стафилококкоз проявляется в форме пищевой токсикоинфекции.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Стафилококк - крупный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, располагающийся в мазках в виде гроздьев или бесформенных скоплений.
По классификации Берги, стафилококк относится к 14-й группе, включающей три семейства. Род Staphilococcus входит в семейство Micrococcacea. Данный род включает три вида: St.aureus, St.epidermaticus, St.saprophyticus. Вместе с тем, сейчас уже известно ещё 10 видов стафилококка, которые пока не включены в официальную систематику. Это St.xylosus, St.haemolyticus, St.cohnii, St.warneri, St.cupitis, St.scinri, St.simulans, St.hominis, St.hyicus, St.intermedium.
В качестве возбудителя болезней у собак наибольшую роль играют штаммы St.aureus, St.epidermaticus, St.intermedium [1].
Шарообразная клетка микроорганизма имеет трехслойную клеточную стенку с мощным пептидогликановым слоем, который пронизан фибриллоподобными (нитеобразными) структурами тейхоевых кислот. Ранее считалось, что стафилококки не образуют капсулы. Сейчас у вирулентных штаммов стафилококков наличие таких структур установлено. Считается также, что болезнетворные (патогенные) штаммы стафилококков отличаются от непатогенных большим количеством продуцируемых ферментов и токсинов. Основные их группы уместно рассматривать во взаимосвязи с реакциями патогенеза [2].

2. ПАТОГЕНЕЗ 2.7. Особенности и предрасположенность.
Одной из важнейших особенностей стафилококкоза является тот факт, что имеется выраженная индивидуальная чувствительность или устойчивость к этому возбудителю. Для того чтобы животное заразилось, оно должно либо обладать слабой сопротивляемостью к действию патогенного стафилококка либо доза заражения должна быть массивной. В зависимости от происхождения предрасполагающие к этому заболеванию факторы можно разделить на несколько групп:
1. нарушение углеводного обмена - повышение уровня углеводов (глюкозы, сахарозы) в крови и тканях (коже). Заболевание имеет выраженный характер при сахарном диабете и при неправильном кормлении;
2. иммунодефициты врожденные и приобретенные (особенно при нарушениях киллерной функции фагоцитов и синтеза секреторного IgA);
3. нарушение гормонального уровня - снижение уровня гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм) или повышение уровня кортикостероидных гормонов;
4. нарушение витаминного (особенно при недостатке витаминов А, Е и витаминов группы В) и минерального обмена;
5. общие токсикозы - хронические отравления токсическими веществами, а также нарушение функций печени и почек;
6. систематические травматические и воспалительные повреждения кожи, аллергии немедленного и замедленного типов, а также патологические процессы, индуцированные демодекозом, блохами, чесоточным клещом, язвы и эрозии;
7. индивидуальный Ir-генный контроль - т.е. генетически обусловленная неспособность иммунной системы данного индивидуума адекватно отвечать на стафилококковые токсины. В случае слабой реактивности сопротивление размножению стафилококка в организме подавлено.
2.2. Динамика патогенеза.
Динамика патогенетического процесса изучена недостаточно. Предполагается, что на первоначальном этапе патогенеза вирулентные штаммы стафилококка после проникновения в организм прикрепляются к клеткам-мишеням (преимущественно эпителия и дермы) с помощью факторов адгезии. Как правило, способность к адгезии (прикреплению) у стафилококков коррелирует с их вирулентностью.
Установлено, что функцию адгезии к клеткам эпителия выполняют термостабильные и трипсинрезистентные структуры. По мнению целого ряда исследователей, наиболее вероятными кандидатами на эту роль являются тейхоевые кислоты.
Некоторым ученым удалось выделить из стафилококков вещество гликопротеидной природы с большим содержанием аминокислот (аспарагина, серина и глицина), а также Сахаров (глюкозамина и галактозамина). Это вещество оказалось ответственным за связывание фибриногена и фибрина. Данные свойства, объясняют феномен коагуляции плазмы коагулазопозитивными штаммами и напрямую коррелируют с процессами адгезии к клеткам эпителия.
Имеются сообщения и о связывании рецепторов стафилококка с ламинином - белком базальной мембраны сосудистой стенки. Предполагают, что описанный рецептор способствует проникновению стафилококков через стенку кровеносных сосудов.
Имеются также данные о способности некоторых рецепторов связывать коллаген, что прямо коррелирует с их патологической функцией при дерматитах. Эти коллагеновые рецепторы стафилококков термоустойчивы и устойчивы к действию многих химических реагентов. Различают два класса подобных рецепторов и насчитывают их до 130-150 штук на одну клетку стафилококка [2].
Высказывались мнения, что процессу адсорбции стафилококка способствует накопление легко усвояемых углеводов (глюкозы, сахарозы) в тканях. При подавлении процессов гликолиза, например путем внутривенного введения монойодуксусной кислоты, показано явное снижение интенсивности стафилококкового воспалительного процесса.
Прикрепившиеся (адсорбированные) микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности начинают продуцировать целый комплекс экзо- и энтеротоксинов. Именно токсины обусловливают клинические проявления болезни. В настоящее время установлено более 30 различных продуктов стафилококка, обладающих свойствами токсинов и нарушающих нормальные физиологические реакции в организме хозяина.
Подробно изучен рад экзотоксинов (а; р"; у; 5; е) - гемолизинов, лизирующих эритроциты, и ряд токсинов, лизирующих лейкоциты. Лизирующие токсины обладают довольно широким спектром действия, и их предлагают вообще называть цитолизинами. Лизирующее действие многих из них основано на способности вызывать гидролиз компонентов мембраны клеток. Например, Ь-гемолизин вызывает гидролиз сфингомиелина мембраны до
фосфорилхолина и N-ацетилсфинголина, в результате чего мембрана разрушается, а клетка лизируется [3]. Эффект зависит от присутствия ионов некоторых металлов (Mg++, например). При увеличении в среде ионов Са++ эффект лизиса отменяется, так как кальций связывается со сфингомиелином и стабилизирует мембраны.
У стафилококков выявлено несколько типов эксфолиативного токсина, который не лизирует клетки, но тем не менее вызывает в них специфические нарушения. Цитолизины и эксфолиативные токсины играют важную роль в развитии воспалительных реакций при стафилококкозе у собак. Они же могут участвовать в инициации процессов образования гнойных масс путем усиленного лизиса лейкоцитов в зоне воспаления.
К настоящему времени идентифицировано и шесть стафилококковых энтеротоксинов (А; В; С; D; E; F), вызывающих преимущественно реакции типа пищевых отравлений (диарея, рвота), которые имеют проявления в основном у подсосных щенков в первые дни жизни и значительно реже у взрослых
животных.
Энтсротоксины стафилококков имеют много общих свойств в строении и молекулярной массе (26-34 кД). Это белковые молекулы, токсичность которых, как предполагают, определяет дисульфидная петля, находящаяся в центре молекулы токсина и образованная между двумя остатками цистеина [4]. Точный молекулярный механизм действия токсинов не установлен до настоящего времени, но у них обнаружена мощная NAD-гликогидролазная активность - т. е. способность осуществлять ферментативный гидролиз NAD до никвггинамида (NA+) и АДФ-рибозы. В результате может подавляться активность АТФ-связывающих белков и. о ни перестают участвовать в регуляции аденилатциклазной системы. Эта патология влечет за собой изменения внутриклеточного соотношения циклических нуклеотидов цАМФ/цГМФ (циклического аденозинмонофосфата/циклического гуанозинмонофосфата). Нарушение содержания этих клеточных регуляторов в клетках кишечного эпителия приводит к изменению функций K-Na насоса энтероцитов. Водные массы в этом случае не всасываются, а наоборот, секретируются из организма в просвет кишечника, что, в свою очередь, приводит к диарее и обезвоживанию.
Таким образом, в результате жизнедеятельности прикрепившихся к клеткам хозяина стафилококков вырабатывается целый ряд токсинов, которые лизируют клетки хозяина или нарушают их нормальную жизнедеятельность, приводя к гибели. В итоге развиваются воспалительные реакции, приводящие к клиническим симптомам дерматитов, отитов, вагинитов, пищевых отравлений (рвота, диарея) и т.д.
2.3. Взаимодействие с системой иммунитета.
При стафилококкозе развивается как клеточный, так и гуморальный (за счет антител) иммунный ответ, направленный против токсинов и непосредственно против компонентов (антигенов) клетки возбудителя. Однако стафилококк способен активно подавлять развитие ответных иммунологических
реакций.
Возбудитель имеет, кроме перечисленных в предыдущем разделе токсинов, целый набор клеточных компонентов, помогающих ему противостоять атаке систем иммунитета. Например, образующаяся капсула предохраняет микроб от неблагоприятного воздействия некоторых бактерицидных веществ организма (перекисей, продуктов их распада, а также гидролитических ферментов).
Клеточная стенка многих стафилококков содержит интересный белок А. Этот белок обладает способностью адсорбировать на себя антитела (IgG). Причем не через Fab фрагмент, как это обычно бывает, а наоборот, через противоположный конец - Fc фрагмент. В результате стафилококк может быть весь покрыт антителами, присоединенными "наоборот". Эффекта опсонизации, облегчающей процесс захвата возбудителя фагоцитами, в этом случае не
происходит. Кроме того, антитела хозяина как бы маскируют возбудителя от клеток иммунной системы.
Многие антигены клеточной стенки стафилококка и его токсины выступают как активные иммуномодуляторы и интерфероногены (особенно пептидогликан и энтсротоксины). Накапливаясь в большом количестве, они вызывают перераздражение иммунной системы, с последующим подавлением её функциональной активности. Установлено, что носители стафилококка значительно слабее отвечают на антигены других бактерий при вакцинации. То есть иммунологическая реактивность их снижена.
Основную роль в освобождении организма от стафилококковой инфекции отводят клеточным факторам иммунитета (фагоцитам и Т-эффекторам), а также механизмам выработки секреторного иммуноглобулина класса А.
Секреторные иммуноглобулины, связываясь с факторами адгезии возбудителя, нарушают их конформационную структуру. В результате стафилококк не может прикрепиться к клетке-мишени и дальнейшие патологические реакции не развиваются. Антитела блокируют и действие токсинов.
Сенсибилизированные (т.е. специфически ориентированные) Т-эффекторы и фагоциты развивают реакции гиперчувствительности замедленного - типа, которые при стафилококкозе играют важную роль в подавлении жизнедеятельности возбудителя. Значительное количество возбудителя погибает при неспецифическом фагоцитозе.
Немаловажным фактором местного иммунитета при стафилококкозе считают и лизоцим.
Лизоцим - фермент (кислая протсаза), вырабатываемый различными клетками организма, прежде всего фагоцитами. Мишенью действия лизоцима являются пептидогликановые структуры стафилококка. Лизоцим катализирует гидролиз 1,4-гликозидных связей полисахаридного остова муреинов с образованием муропептидов, т.е. дисахаридов N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, к которым прикреплены боковые пептидные цепи. То есть, при воздействии на стафилококк лизоцима пептидогликановый остов разрушается, клеточная стенка исчезает и остается протопласт, окруженный лишь одной цитоплазматической мембраной. Такой микроорганизм обладает очень слабой жизнеспособностью.
Таким образом, патогенный стафилококк адсорбируется на клетках и в процессе своего метаболизма продуцирует различные токсины, вызывающие воспалительные реакции в организме. В ответ на это система иммунитета начинает синтезировать антитела к токсинам и антигенам клеточной стенки стафилококков. Сенсибилизированные лимфоциты и фагоциты развивают реакции, уничтожающие возбудителя.

3. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Одним из основных клинических симптомов стафилококкоза являются дерматиты, называемые обычно пиодермиями [5].
Ряд авторов считают, что у собак, по сравнению с другими млекопитающими, вообще снижены функции кожных барьеров, вследствие чего они особенно подвержены воздействию различных патогенов [6]. Кроме стафилококка, заболевания кожи у собак могут вызывать стрептококки, микобактерии, синегнойная палочка в ассоциации с протеем и другие микробы.
Пиодермию можно классифицировать в соответствии с клинической картиной и глубиной поражения дермы. Отельные авторы в зависимости от этого предлагают различать поверхностную, неглубокую и глубокую шюдерму.
Для поверхностной пиодермы характерны поражения верхних слоев эпвдермалыюй ткани и, как следствие, неглубокие эрозии, напластования
грануляции, небольшие экссудативные процессы и периодический зуд. Пораженные области часто болезненны.
Различают две разновидности этой пиодермии. Одну из них - острый мокнущий дерматит - иногда называют влажной экземой или летней экземой, так как её проявлению способствует жаркая и влажная погода. Быстроразвивающиеся поражения кожи могут охватывать область паха, подгрудка, шею и хвост. Предрасполагающими факторами для этой формы могут служить аллергия (особенно к блохам), ожирение, а также плохая кожная вентиляция. Последнее особенно характерно для длинношерстных пород, а также в случае плохого ухода за шерстью. Нередко'к подобному дерматиту приводят и небольшие травмы кожи.
Развитие другой разновидности, называемой в иностранной литературе "intertrigo", связано с определенными анатомическими особенностями у некоторых пород собак. Наличие складок кожи затрудняет вентиляцию этих участков, способствует скапливанию слюны в углах губ или мочи в области паха и т.д. Все это облегчает стафилококковую колонизацию эпителиальных клеток и развитие воспалительного процесса.
При отсутствии лечения или неадекватном ответе иммунной системы воспалительный процесс может расширяться и захватывать более глубокие слои дермы.
При неглубокой пиодерме в патологический процесс вовлекаются все слои эпидермиса, а также поверхностные структуры волосяных фолликулов. Обычно эта форма ассоциируется с возникновением пустул. Различают также два варианта этой пиодермии: импетиго, или пустулезный дерматит раннего возраста, и поверхностный фолликулит.
Первый вариант характеризуется появлением пустулезных высыпаний в паховой или подмышечной областях у животных, не достигших половой зрелости. Этот дерматит может быть обнаружен даже случайно при уходе за собакой. Часто он сопровождается зудом. Считают, что предрасполагающими факторами к этому варианту болезни могут служить гормональные и иммунные нарушения, эндо- и эктопаразиты, неправильное кормление и неумелый уход.
При втором варианте (поверхностном фолликулите) в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные структуры волосяного фоликула. Это приводит к выпадению волос и облысению участков кожи. Возникает сильный зуд, который сопровождается расчесами и травмами. Иногда образуются алопеции, эритемы и довольно часто гиперпигментация. Чаще всего поражается нижняя часть живота, подмышечная и паховая области. Предрасполагающими факторами здесь могут быть гиперчувствительность к эктопаразитам, анатомические и иммунологические факторы, а также нарушение эндокринных процессов - гипотиреоидизм и гиперпродукция кортикостероидных гормонов.
Глубокая пиодермия характеризуется вовлечением в воспалительный процесс не только волосяных фол и кул ов и эпидермального слоя, но и собственно дермы и подкожной клетчатки. Фолликулярные стенки обычно разрушаются и могут образовываться фурункулезные очаги.
Наиболее вероятной причиной возникновения такой пиодермии является демодекоз, течение которого почти всегда осложняет стафилококковая инфекция. Из других предрасполагающих факторов необходимо отметить недостаток выработки тиреоидного гормона или повышенный уровень адренокортикотропного гормона, а также выраженный иммунодефицит. Длительное применение кортикостероидов тоже может служить причиной данного заболевания.
Глубокая пиодермия бывает как локализованной, так и генерализованной. Генерализованная форма глубокой пиодермии пожалуй самое тяжелопротекающее заболевание кожи, сопровождающееся фурункулезом, изъязвлением, увеличением региональных лимфоузлов и обильным экссудативным процессом. При сильно выраженном течении возможен также подъем температуры тела. Анализ крови в этот период часто свидетельствует о нейтрофилии и лимфопении. Отмечается снижение альбуминов и повышение уровня гамма-глобулинов.
Из локально протекающих глубоких пиодермии наиболее часто встречаются лицевой и подбородочный фолликулит и фурункулез, межпальцевый фолликулит, анальный фурункулез и назальная пиодермия, поражающая спинку носа у собак.
Другим очень важным клиническим признаком стафилококкоза является поражение слизистых оболочек половых органов. У сук отмечают развитие вагинитов, сопровождаемых гнойными (реже катаральными) выделениями. При отсутствии лечения может быть поражена и матка (эндометриты и пиометра). У кобелей развиваются поститы, сопровождающиеся гнойными выделениями из препуция. При хроническом течении могут активироваться пролиферативные процессы, приводящие к патологическому разрастанию эпителиальных тканей препуция. При микроскопии в экссудате обнаруживают слущенные клетки эпителия, фагоциты, лимфоциты (и обломки этих клеток), а также в значительном количестве микробные клетки стафилококков.
Третьим важным клиническим признаком стафилококкоза является развитие отитов. Их также можно различать по интенсивности поражений. В одних случаях они протекают скрытно, вызывая лишь небольшое беспокойство животных, которое выражается в частом встряхивании головой и усиленном расчесывании больного уха. При его пальпации можно услышать хлюпающие звуки скопившегося экссудата. При более интенсивном поражении в воспалительный процесс вовлекаются ткани наружного уха и эпителия ушной раковины. Воспаление обычно сопровождается отечностью, покраснением и болезненностью.
В отдельных случаях течение болезни может осложняться конъюнктивитами и воспалительными процессами в некоторых железах.
У щенков в первые дни жизни болезнь протекает по типу пищевых отравлений. Заболевание начинается внезапно на 2-7-й день жизни. Отмечают диарею и быстрое обезвоживание, приводящее к летальному исходу. У взрослых животных хронические диареи стафилококкового происхождения встречаются редко.

4. ДИАГНОЗ
Диагноз заболевания ставится на основании клинических симптомов, а также данных лабораторного анализа. Клинические симптомы описаны выше. В качестве патматериача для лабораторного анализа на стафилококкоз рекомендуется брать выделения из влагалища или препуция.
Готовят ватные тампоны на палочке, которые помещают в пробирку, содержащую 4-5 мл мясопептонного бульона рН-7,4 (тампон бульона не касается). Пробирку закрывают ватно-марлевой пробкой, фиксированной на той же палочке (рис. 8), и стерилизуют 45 минут при давлении 0,8 атм. в автоклаве.
При взятии пробы пробирку быстро открывают и ватным тампоном, стараясь не касаться наружных покровов, делают мазок из влагалища или препуция. Затем пробирку закрывают, тампон смачивают в бульоне, после чего помещают пробирку в термостат при t 35-37 С. Через сутки можно готовить мазок из бульонной культуры и проводить высевы на
дифференцирующие среды (кровяной агар, в плазму крови и др.). При необходимости чистую бульонную культуру можно подтитроватъ на чувствительность к антибиотикам.
Не рекомендуется брать в качестве патматериала кровь животного, так как активная стафилококковая персистенция в крови фактически наблюдается лишь при сепсисе. Даже при генерализованном процессе, когда стафилококк явно присутствует в крови, вьщелить его по данным медицинских источников удается лишь в 8-10% случаев. "Успехи" в выделении стафилококка из крови некоторыми ветеринарными работниками, по нашим данным, связаны обычно с артефактами, нестерильным взятием крови или контаминацией посевов. Малоинформативными также являются высевы из слухового прохода и экссудата кожных язв и эрозий. Они часто бывают контаминированы посторонней микрофлорой и требуют большой дальнейшей работы по изоляции чистой культуры возбудителя.
Для постановки диагноза выделенный штамм стафилококка должен обладать коагулазопозитивными свойствами (т.е. коагулировать плазму крови при культивировании) или гемолитическими свойствами (т.е. образовывать зону гемолиза при культивировании на кровяном агаре). При отсутствии таковых свойств у выделенного микроорганизма диагноз на стафилококкоз следует признать сомнительным.

5. ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения стафилококкоза наиболее рационально использовать комплексный подход, включающий местную и общую терапию. Вместе с тем, применяемые методы и средства местной и общей терапии, должны рационально дополнять друг друга, не оставляя возбудителю биологических ниш для выживания.
5.7. Этиотропная (антимикробная) терапия.
5.1 Л. Специфическая иммунотерапия.
Специфическая иммунотерапия является наиболее эффективным методом лечения этой болезни. Её можно разделить на активную и пассивную.
Активная иммунотерапия подразумевает использование различных стафилококковых анатоксинов и антигенов. В результате активируются реакции иммунной защиты в организме. Специально для лечения стафилококкозов у собак предложен препарат АСП (анатоксин стафилококковый поливалентный).
Медицинская промышленность выпускает стафилококковый антифагин и стафилококковый анатоксин. Однако, антигенный набор в этих препаратах не всегда соответствует тем компонентам, которые участвуют в патогенезе стафилококкоза у собак. Это и определяет их низкую терапевтическую эффективность у этих животных.
При пассивной иммунотерапии используют антистафилококковые гипериммунные сыворотки и препараты иммуноглобулинов. Однако эти лекарственные средства лучше применять на ранних этапах болезни и при незначительных поражениях.
5.1.2. Неспецифическая иммунотерапия.
Так как при стафилококкозе реакции иммунитета подавлены, хорошие результаты даёт применение любых иммуностимуляторов. Однако ' более предпочтительна стимуляция клеточного звена иммунитета (Т-клетки и фагоциты).
5.1.3. Антибиотикотерапия.
Традиционно курсы антибиотикотерапии являются при стафилококкозе наиболее популярными. Учитывая быстрое "привыкание" возбудителя к антибиотикам, применять следует только подтитрованные препараты, то есть такие, к которым установлена чувствительность стафилококка в каждом конкретном случае. Но и здесь эффективность традиционных антибиотиков, по нашим данным, невелика. Наиболее перспективной группой антибиотиков при стафилококкозе можно считать пока антибиотики группы хинолонов (байтрил, цифлокс, энроксил ).
Эффективность действия антибиотиков существенно повышается, если они используются комплексно (одновременно 2-3 антибиотика). Для их подбора должны быть использованы три критерия:
• чувствительность возбудителя;
• взаимоусиливающее действие препаратов;
• различный механизм действия.
5.1.4. Бактериофаг.
Медицинская промышленность выпускает препарат стафилококкового бактериофага. Бактериофаг - живая (вирусоподобная) структура, "заражает" клетки патогенного стафилококка и вызывает его гибель. Препарат может использоваться и для лечения стафилококкозов у собак.
В целом элиминация (удаление) возбудителя из организма не должна являться самоцелью. Если предрасполагающий фактор не ликвидирован и сопротивляемость организма остается сниженной, то через небольшой период времени заболевание возникнет снова, поскольку стафилококк настолько распространен в природе, что собаки контактируют с этим микроорганизмом практически ежедневно. Данную ситуацию могут исправить только иммунотерапевтические методы, которые повышают специфическую сопротивляемость к стафилококку.
5.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия.
Местная санация - этап терапии, направленный на уменьшение количества возбудителя в патологическом очаге. Для местной обработки с успехом применяют:
• ферментативные препараты лизоцима, хемотрипсина и др. Растворами орошают язвы, эрозии, а также промывают влагалище и полость препуция;
• антибиотики;
• подсушивающие и прижигающие препараты - 2% раствор протаргола, раствор алюмокалиевых квасцов, танин или дерматол;
• другие препараты и методы, позволяющие уменьшить количество возбудителя в очаге (сорбенты, дезинфицирующие препараты и т.д.). Довольно
эффективными антистафилококковыми препаратами считаются трибаск (5-трибромсалициланилид) и хлорофиллипт.
Вместе с тем методы местной санации при стафилококкозе имеют весьма второстепенное (вспомогательное) значение.
При лечении дерматитов применяются все указанные выше способы. При сильном зуде используют новокаиновые апликации или промывания раствором димексида. Если зуд обусловлен аллергическими проявлениями, назначают антигистаминные препараты.
При лечении отитов могут быть использованы все методы, известные для терапии этой патологии. Хорошие результаты получают при вдувании в слуховой проход смеси порошков новокаина и дерматола. Неплохой эффект в острых случаях могут давать новокаиновые блокады в комплексе с местной антибиотикотерапией.
При лечении поститов и вагинитов значительное внимание уделяют промыванию влагалища или препуция антимикробными препаратами. В отдельных случаях, например при патологических разрастаниях тканей используют прижигающие препараты протаргола, ляписа и др. =>При лечении стафилококковых энтеритов внутрь назначают хлорофиллипт, антибиотики и другие антимикробные вещества. Очень хорошие результаты даёт применение пробиотиков (бифидумбактерин, лактобактерин). =>Для стабилизации клеточных мембран (см.патогенез) рекомендуются препараты кальция (хлористый кальций и глюконат кальция). Кроме того, кальций оказывает положительный эффект на течение иммунологических реакций и снижает аллергизацию организма. Положительный эффект дает применение витаминов, особенно А и Е, а также группы В и аскорбиновой кислоты.
Для нейтрализации предрасполагающих факторов рекомендуется:
а) для снижения уровня сахара в крови можно применять антидиабетические препараты (инсулин и др.);
б) при нарушении функции щитовидной железы - тиреоидин, тиреотропин;
в) для снижения уровня кортикостероидных гормонов в некоторых случаях эффективно увеличение в организме ионов Na+ или применение ингибитора функции коры надпочечников - хлодитана;
г) при аллергиях можно снижать токсическое воздействие на организм медиаторов воспаления за счет антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол, тавегил и др.), а также стараться ликвидировать их причину (экто- и эндопаразитов и бытовые аллергены);
д) контролировать функцию печени. При нарушении её деятельности рекомендуют протекторы и стимуляторы (корсил, сирепар, достим и др.).
5.5. Противопоказания.
1. Нельзя одновременно вводить анатоксин и антисыворотки.
2. Применение кортикостероидов должно быть очень осторожным. Оно возможно только при явных гиперергических воспалительных реакциях, когда микробный фактор не сильно выражен (и лучше с мощной антимикробной терапией). Многие вообще считают применение кортикостероидов при стафилококкозе противопоказанным.
6. ПРОФИЛАКТИКА
Наиболее эффективным методом профилактики этого заболевания является иммунизация. Для этих целей с успехом используется препарат АСП. Для профилактики стафилококкоза у новорожденных щенков следует вакцинировать АСП сук на 20-й и 40-й день щенности.
Мероприятиями, направленными на профилактику этого заболевания, можно считать:
1. ликвидацию факторов, предрасполагающих к этому заболеванию (см.2.1.);
2. соблюдение правил гигиены, содержания и кормления животных;
3. пресечение контактов (особенно половых) с источником инфекции (т.е. с больным животным, носителем вирулентных штаммов стафилококка).

0

10

Дерматомикозы

"стригущий лишай"- (Dermatomycosis; от греч. dйrma - кожа и mэkes - гриб), заразные болезни животных, характе ризующиеся поражением кожи и её производных (волос, когтей). Болеет и человек. Дерматомикозы вызывают несовершенные грибы, или грибы класса Deuteromycetes. К дерматомикозам животных относятся трихофития, микроспория и фавус. Трихофитию и микроспорию из-за сходной клинической картины часто объединяли одним названием - "стригущий лишай". Диагноз на дерматомикозы ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований (микроскопии и люминесцентного исследования патологического материала, выделения и определения вида возбудителя). Из лечебных средств рекомендуются пероральное применение антибиотика гризеофульвина, обработка поражённых участков фунгицидными мазями. При трихофитии крупного рогатого скота и лошадей с профилактической и лечебной целями используют специальные вакцины.

0

11

Описторхоз (Opisthorchosis)

Гельминтозное заболевание человека и животных, вызываемое трематодой Opisthorchis felineus из сем. Opisthorchidae . Половозрелые описторхисы паразитируют в желчных ходах печени, в желчном пузыре и поджелудочной железе. Трематода достигает 8-12 мм в длину, 1,2-2,0 мм в ширину. В организме хозяина выделяют яйца, которые с желчью поступают в кишечник, а из него с фекалиями в окружающую среду (воду). В воде образуется личинка - мирацидий.

Яйца с личинками заглатывают моллюски Bithynia inflata и через 3-4 недели мирацидий превращается в спороцисту, в ней развивается множество редий, которые проникают в печень моллюска и превращаются вцеркариев.

Церкарии выходят из моллюска и внедряются в дополнительного хозяина - рыбу и поселяются в подкожном слое мышцы. Через 2-3 недели они инцистируются и превращаются в метацеркариев. Человек и жвачные заражаются при поедании инвазированной метацеркариями рыбы.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Заболевание природно-очаговое, протекает в форме энзоотии.

Болеют: человек, собаки, кошки, лисы, песцы, соболи и другие плотоядные.

Источник инвазии: больной человек и животные.

Наибольшее количество яиц попадает в водоемы с паводковыми и сточными водами в весенне-летний период.

Симптомы: больные угнетены, появляется озноб, повышается температура тела, печень увеличена, уплотнена, асцит, слизистые с желтушным оттенком, истощение, повышение аппетита.

Патолого-анатомические изменения. В печени цисты величиной с лесной орех, а иногда с голубиное яйцо. В просвете расширенных желчных и панкреатических протоков находятся гельминты, их яйца. Иногда обнаруживают гнойный холангит, цирроз печени.

Постановка диагноза. Диагноз: основывается на симптомах болезни, на результатах гельминтокопрологических исследований. Проводят гельминтологическое исследование рыбы компрессорным методом. Для этого делают срезы с кусочков мышц пораженной рыбы. Для установления видовой принадлежности метацеркариев ставят биопробу на стерильных котятах.

Профилактика и лечение. Организация и проведение ветнадзоров и профилактики осуществляется в соответствии с законом РФ от 2.04.93 г. Проводят гельминтокопрологические исследования человека и животных, проводят исследование рыбы.

Лечат больных животных хлоксилом и рафоксанидом, гексахлорпа-раксилолом. Запрещают употреблять в пищу сырую рыбу. Рыбу просаливают, замораживают, хорошо проваривают или прожаривают кусочками по 100 г . С профилактической целью рыбные котлеты при употреблении в пищу прожаривают не менее 15 минут, крупные куски рыбы весом более 100 г — не менее 20 минут. Мелкую рыбу жарят целиком 15—20 минут.

0

12

Блохи

(Siphonaptera, Aphaniptera), отряд бескрылых кровососущих насекомых, многие виды которых в имагинальной фазе являются эктопаразитами теплокровных животных. Распространены повсеместно. Наибольшая численность их наблюдается в конце лета и осенью. Известно около 2000 видов блох, из них до 30 видов паразитируют на теле домашних животных и человека. В ветеринарном отношении наибольшее значение имеют человеческая, собачья и кошачья блоха и блохи семейства Vermipsyllidae.
Тело блох расчленено на сегменты, сжато с боков, покрыто плотной кутикулой, несущей волоски и плоские зубцы, на голове и груди - образующие ктенидии. Длина тела от 0,75 до 5 мм. Голова спереди закруглена, на ней находятся два простых глаза. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа, ноги прыгательного типа, с мощными коготками. Брюшко десятичлениковое. Развитие с полным превращением. Самки в течение жизни откладывают от 500 до 2500 яиц в гнёзда, норы, щели полов около тела прокормильцев. Из яиц на 3-60-й день вылупляются червеобразные личинки, тело которых состоит из головы, трёх грудных и 10 брюшных сегментов. После трёх линек (8-12 сут) они превращаются в куколок и через 1-2 и более месяцев в половозрелых особей.

При укусе блохи в рану попадает слюна, вызывающая различные аллергические реакции. Животные, инвазированные блохами, испытывают зуд, расчёсывают кожу. У пушных зверей волос сваливается и частично выпадает. Блохи - переносчики возбудителей чумы человека, туляремии, токсоплазмоза и многих трансмиссивных болезней животных. Блохи - промежуточные хозяева ленточного гельминта Dipylidium caninum. Для уничтожения блох на теле хозяина в холодное время года применяют инсектицидные дусты: пиретрум, 3%-ные дусты хлорофоса, карбофоса, севина и др. препаратов. В тёплое время года животных опрыскивают 1%-ным водным раствором хлорофоса, 0,5%-ной водной эмульсией трихлорметафоса-3 или дикрезила. Собак можно мыть инсектогигиеническим шампунями.

Также существуют современные препараты (напр. Фронтлайн), которые хорошо себя зарекомендовали для борьбы с паразитами.
Профилактика направлена на поддержание санитарного состояния помещений и территории размещения животных.

0

13

Токсокароз у собак

(Toxocaroses), гельминтозы плотоядных, вызываемые нематодами семейства Anisakidae, паразитирующими в тонких кишках. Распространены повсеместно.

Этиология. Возбудители -(Токсакара канис) Toxocara canis, паразитирующая в тонких кишках плотоядных семейства собачьих (собаки, лисицы, песцы и др.), и T. mystax, паразитирующая у плотоядных семейства кошачьих (домашние кошки, тигры, львы и др.).

Личинками токсокар могут заражаться люди, особенно дети. Личинки проникают во внутренние органы и являются возбудителями висцерального "ларва мигранс" ("Larva migrans") у человека. Личинки токсокар собак вызывают аналогичную висцеральную форму "ларва мигранс" у многих видов животных - неспецифических хозяев (овцы, кролики, куры и др.). T. canis - нематоды, головной конец которых снабжён тремя губами и боковыми крыльями. Самец длиной 5-10 см, хвостовой конец загнут и снабжён конусовидным придатком, двумя равными спикулами; самка 9-18 см, с прямым хвостом. Яйца в диаметром 0,068-0,075 мм, круглой формы с ячеистой оболочкой.
У T. mystax головной конец снабжён тремя губами и широкими латеральными крыльями. Самец длиной 3-7 см, имеет 26 пар хвостовых сосочков и две равные спикулы; самка 4-10 см. Яйца 0,065-0,077 мм с оболочкой ячеистого строения.
Во внешней среде в яйце развивается личинка, которая на 15-е сутки становится инвазионной. В организме резервуарных (неспецифичных) хозяев из яиц выходят личинки; они совершают миграцию через стенку кишечника и кровеносные сосуды, проникая в различные органы, инцистируются там и длительное время не теряют своих инвазионных свойств. В организме дефинитивного хозяина личинки токсокар, развиваясь, совершают ту же миграцию; часть из них попадает в лёгкие, затем с мокротой вновь заглатывается и в кишечике достигает половой зрелости. У беременных самок личинки проникают в плод. Часть личинок, попав в лёгочные капилляры, с током крови заносится в различные органы и ткани, где инцистируется, сохраняя длительное время биологическую активность. Развитие T. canis до половозрелой стадии при заражении прямым путём продолжается 26-28 суток, при интраутеринной инвазии - 21-22 суток.

Эпизоотология. Путь заражения алиментарный. Токсокарозом поражаются чаще щенки, которые в возрасте от 20 суток до 2,5 месяцев обычно погибают.

Симптомы токсокароза: истощение, анемия, расстройство деятельности пищеварительного тракта, аппетит ослаблен, частая рвота. Отмечают признаки бронхопневмонии, кишечных колик, а также эпилептическая судорога.

Диагноз болезни у собак и пушных зверей подтверждают исследованием фекалий на наличие яиц гельминтов по Фюллеборна методу; посмертный диагноз - по нахождению токсокар в кишечнике.

Лечение и профилактика при токсокарозе собак, лисиц и других плотоядных в основном те же, что при токсаскаридозе. Препараты, применяемые при нематодозах: левамизол, пиперазин, дронтал и др. Меры личной профилактики заключаются в недопущении тесного контакта с собаками, кошками, мытьё рук перед едой.

0

14

Спасибо за такой большой, полезный текст!!!

0

15

люблю животных.

0

16

Alizee написал(а):

приклоняю голову, краткость сестра ТАЛАНТА

0

17

Alizee, приклоняю голову краткость сестра ТАЛАНТА.
Вы прирождённый преподаватель!!!!!!!!!!!!!!!!!!,

0

18

игорь
Я еще и не то могу!))) Принимай эстафету

0

19

хех, да уш с инета накачать можно и не такого!!! :/

0

20

Маруська написал(а):

хех, да уш с инета накачать можно и не такого!!! :/

По сути здесь ВСЕ из интернета!!! Одно дело этим интересоваться, другое дело сидеть и молчать. Вы все просите, чтобы  мы приглашали сюда своих знакомых и друзей.... А для чего??? Чего вы сами для этого делаете? Я хоть как-то спасаю ситуацию. И потом, не я эту тему создала. Я об зтом уже раньше говорила, что темы сами создаются по мере интересса. А по поводу личности- читай в личке :mad:

0


Вы здесь » VSE ВСЁ.RU » Медицина » Болезни животных