Лептоспироз животных (Leptospirosis)

Впервые болезнь описана в Германии Well (1886) и в России Н. П. Васильевым (1888). Возбудитель болезни открыли в Японии Inodo и соавторы в 1914 г .

Возбудитель: патогенные серотипы лептоспир, главным образом, L . pomona , L . tarassovi , L . grippotyphosa — возбудитель водной лихорадки человека, L . icterohaemorrhagiae — возбудитель инфекционной желтухи, L . canicola и др. Эти микроорганизмы представляют собой нити, подвижные, окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Лептоспир выращивают на жидких, полужидких и плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. В моче сохраняется 6—7 дней, в абортированном плоде — несколько дней, в свежем молоке — 8—24 ч, в замороженной сперме — 1—3 года. В воде сохраняется 200 дней, в сточных водах — до 10 дней, в навозной жиже — 24 часа.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери, наиболее чувствителен молодняк.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные; основной резервуар в природе — грызуны.

Заражаются алиментарно с водой, кормом, через подстилку.

Инкубационный период: 3—14 суток.

Симптомы:

— у крупного рогатого скота при сверхостром течении — потеря аппетита, угнетение, анемия, учащенное мочеиспускание, повышение температуры, понос, клонические судороги; при остром течении — повышение температуры, угнетение, понос, слабость, атония преджелудков, желтуха, кровавая моча, конъюнктивит;

— у овец — гнойные истечения из носа, некроз слизистой оболочки рта, кожи. При хроническом течении — приступы лихорадки, гемогло-бинурия, желтуха, атония, запоры, снижение удоев, аборты, лейкоцитоз, истощение;

— у лисиц, песцов — отказ от корма, рвота, понос, хромота, желтуха слабо выражена, стоматит;

— у поросят рецидивирующая лихорадка, исхудание, анемия, понос, желтуха, некрозы кожи.

Патолого-анатомические изменения. На коже очаги некроза, желтушность слизистых оболочек, язвы на слизистой рта, желтушное окрашивание тканей, массовые кровоизлияния на серозных оболочках, печень увеличена, дряблая, в почках — серые очажки, моча красного цвета, лимфоузлы увеличены, почки увеличены и дряблые.

Диагностика. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча; для посмертной — трупы мелких животных, от крупных трупов — сердце, паренхиматозные органы, почки, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь, желудок.

Проводят бактериологическую диагностику, микроскопию, исследование сыворотки крови в реакциях микроагглютинации и лизиса с эталонными штаммами лептоспир, макроагглютинации и РМА.

Дифференциальная диагностика. Пироплазмоз, инфекционная анемия лошадей, злокачественная катаральная горячка, сальмонеллез, колибактериоз.

Профилактика и лечение. Лечение: больным животным вводят гипериммунную сыворотку, используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч 4—5 дней в дозе 10—12 тыс. Ед/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. Ед/кг) 2—3 раза с интервалом 2—3 суток.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При отсутствии дегенеративных изменений в мускулатуре, но при желтушном окрашивании, исчезающем в течение 48 ч туши и внутренние органы, не имеющие патологических изменений, проваривают или направляют на изготовление мясных хлебов (предварительная проба варкой обязательна). При установлении дегенеративных изменений мускулатуры и желтушного окрашивания, не исчезающего в течение 48 ч, тушу и внутренние органы утилизируют. Шкуры лептоспирозных животных уничтожают.

Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести с 3% активного хлора, 2% горячий раствор едкого натра, 2% раствор формальдегида. Через 1 час помещение промывают водой. Навоз обеззараживают биотермически.

Аденовирусная инфекция (Adenoviral infection)

Возбудитель: ДНКсодержащий вирус из сем. Аденовирусов. При аденовирусной инфекции в клетках помимо инфекционного вируса обнаруживают неинфекционные антигены трех видов — А, В, С; изучены 8 серотипов. Аденовирусы крупного рогатого скота устойчивы к физикохимическим воздействиям. При комнатной температуре сохраняются 1—4 мес, 36°С — от 15 до 60 дней, 4°С — более 6 мес, при —30°С — более года. Не инактивируются в диапазоне рН от 6,0 до 9,0. Хорошо переносят повторное замораживание и оттаивание, а также высушивание. Не чувствительны к эфиру, хлороформу, трипсину, дезоксихолату натрия, сапонину, а также 50%ному этиловому спирту. Под действием 5%ного раствора фенола инактивируются через 10 мин, 1 %ный раствор хлорамина и 3%ный раствор перекиси водорода — через 15—30 мин.
Эпизоотология. Течение и симптомы. В естественных условиях чаще болеют телята в возрасте от 2х недель до 4х месяцев, а также поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак и лисиц. Болеет и человек.
Источник возбудителя: больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями.
Инкубационный период: 3—4 суток.
Течение болезни острое, редко хроническое. Повышение температуры до 41,0°С с респираторными явлениями — выделения из носовой полости, кашель, конъюнктивит (слезотечение) — и поражением кишечного тракта (понос). При хроническом течении характерно исхудание животного. В большинстве случаев через 2 недели — выздоровление. Нередко отмечают рецидивы.
У человека болезнь характеризуется симптомами поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.
Источником является больной человек.
Инкубационный период: 5—7 дней. Наблюдается озноб, головная боль, снижение аппетита, повышение температуры, ринит, фарингит, конъюнктивит, увеличение лимфоузлов.
Лечение: больных изолируют, назначают витамины, щелочные ингаляции. Местно — оксолин, теброфен, флореналь в виде мазей.
Прогноз: обычно благоприятный
Патолого-анатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают поражения в легких (эмфизема, ограниченные ателектазы, бронхопневмония), а также катаральный энтерит. После длительного переболевания — в легких изменения, вызванные вторичной инфекцией.
Диагностика. Для исследования в лабораторию от животных в период проявления клинических признаков болезни направляют носоглоточные выделения, смывы, соскобы, тампоны со слизью из носовой полости и зева в питательной среде для культур клеток или растворе Хенкса, содержащих по 1000 ЕД/мл пенициллина. При диарее — отбирают фекалии. От павших или вынужденно убитых животных отбирают кусочки носовой перегородки, трахеи, легких, тонкого отдела кишечника, селезенки, регионарные лимфоузлы. Пробы крови для серологической диагностики берут в объеме по 5 мл в первые 2—3 суток болезни, а затем ^ерез 1430 дней.
Лабораторные исследования включают обнаружение аденовирусного антигена иммунофлюоресцентным методом и РСК, выделение вируса в культуре клеток, идентификацию выделенного вируса в РИД, РСК, РТНГА.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз предусматривает исключение ИРТ, парагриппа3, вирусной диареи, колиэнтерита, хламидиоза.
ИРТ — поражение верхних дыхательных путей, у взрослых — половых органов. Патолого-анатомические изменения в желудочнокишечном тракте.
Парагрипп3 возникает на фоне стрессовых ситуаций. Патологические изменения обнаруживают в легких, поражения в желудочнокишечном тракте отсутствуют.
Колиэнтерит наблюдают у телят 1—7дневного возраста, ягнят 1—5 дней и 1—5месячного возраста: профузный понос, явления сепсиса, высокая летальность. Диагноз ставят на основании выделения энтеропатогенных штаммов эшерихий.
Хламидиоз поражает чаще телят 15—20дневного возраста, также ягнят и козлят после прекращения дачи им материнского молока. При остром течении наблюдают септицемию, быструю гибель животных. Поражаются преимущественно верхние доли легких. Нарушение функции пищеварения выявляют лишь при хроническом течении болезни.
Профилактика и лечение. Лечение: специфическая терапия не разработана. Проводят симптоматическое лечение. Для профилактики секундарных бактериальных инфекций применяют антибиотики после предварительного определения чувствительности к ним выделенной из дыхательных путей микрофлоры.
Профилактика: основывается на строгом соблюдении ветеринарносанитарных правил комплектования, содержания, эксплуатации. Рекомендуется бычий интерферон.
Ветеринарно-санитарная экспертиза. Туши, полученные от больных или подозреваемых в заболевании, проваривают. Для дезинфекции применяют 2%ный горячий раствор едкого натра, осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2—3% активного хлора, 2% раствор формальдегида.

Сибирская язва (Anthrax)

Впервые описана Полендером в 1849 г.; К. Давином в 1850 г.; Ф. А. Браулем в 1854 г. Учение создано Р. Кохом в 1876 г.; Л. Пастером в 1881 г.; Л. С. Ценковским в 1883 г.
Возбудитель: Bacillus anthracis (рис. 1). Неподвижная, Г+, образует споры во внешней среде, капсулы в организме, аэробная палочка.
Вегетативные формы погибают при температуре 55°С в течение 40 мин, при кипячении — мгновенно; прямой солнечный свет убивает за несколько часов. Споры возбудителя очень устойчивы во внешней среде (особенно в почве), где сохраняются десятилетиями. Споры погибают при кипячении через 45—60 мин, в автоклаве при температуре 120°С через 10 мин; 1%ный раствор формальдегида или 10%ный раствор едкого натра убивает их только через 2 ч; 10%ный раствор хлорной извести — в течение нескольких минут.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Наиболее восприимчивы — крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, олени, верблюды, буйволы; менее восприимчивы свиньи, нутрии.
Маловосприимчивы: собаки, кошки и дикие плотоядные. Источник: больные животные. Выделяют возбудителя с калом, мочой, слюной. Факторы передачи: объекты внешней среды, обсемененные бациллами.
Инкубационный период: 1—3 суток. Две основные формы: септическая и карбункулезная. По локализации — кожная, кишечная, легочная и тонзиллярная (ангинозная) формы.
Молниеносное течение: у овец и крупного рогатого скота — повышается температура. Болезнь длится от нескольких минут до нескольких часов.
Острое течение: у крупного рогатого скота и лошадей температура повышается до 42°С.14
Синюшностъ слизистых оболочек, угнетение, отказ от корма. У крупного рогатого скота — тимпания, у лошадей — колики, у беременных — аборты. Животные погибают на 2—3й день болезни.
Подострое течение: длится 6—8 суток.
Хроническое течение: истощение, инфильтраты под нижней челюстью, поражение подчелюстных и заглоточных лимфоузлов. Продолжительность болезни 2—3 мес.
Сибирская язва человека (синий злокачественный карбункул): человек заражается при уходе за больными животными и при обработке сырых животноводческих продуктов и сырья.
Инкубационный период: 2—3 сут. Различают кожную и висцеральную (кишечную, легочную, септическую) формы. При кожной форме — карбункулы, лихорадка, общая интоксикация. При кишечной — кровавая рвота, понос, боли в животе. При легочной —лихорадка, поражение дыхательных путей, сердечная слабость. При септической — тяжелое состояние с геморрагическими явлениями. Болезнь чаще заканчивается летально.

Диагноз ставят комплексно: клиническая картина, аллергическая проба, бактериоскопия, реакция иммунофлюоресценции и дермопреципитации по Асколи.
Патолого-анатомические изменения. При септической форме труп вздут, окоченение отсутствует или слабо выражено, из естественных отверстий кровянистые истечения, на коже — тестоватые припухлости, кровь темная, не свернувшаяся (лаковая). Лимфоузлы и селезенка увеличены, кровоизлияния в легких, эндокарде. Все паренхиматозные органы полнокровны. У свиней — студенистогеморрагические инфильтраты в области гортани, трахеи, на языке, поражение миндалин и регионарных лимфатических узлов. У нутрий при септической форме патолого-анатомические изменения те же, а при атипичной форме — патолого-анатомические изменения не характерны — тушки плохо обескровлены, в лимфоузлах инфильтраты и кровоизлияния.

Диагностика. Если во время вскрытия или убоя возникает подозрение на сибирскую язву, то вскрытие прекращают и отправляют в ветеринарную бактериологическую лабораторию ухо животного, со стороны, на которой лежало животное, перевязывая двойной лигатурой, место разреза прижигают; также направляют селезенку и мазки крови, все герметично упаковывают.
Хорошо культивируется при температуре 35—37°С.
В МПБ — образуются хлопья, на МПА — колонии R, S и переходные формы
На М ПА с пенициллином наблюдается распад бацилл в виде ожерелья (жемчужное ожерелье).
Биопробу ставят на белых мышах, морских свинках и кроликах.
Дифференциальная диагностика. Сибирскую язву отличают от пироплазмоза, эмкара у крупного рогатого скота; у свиней — от рожи и чумы. При пироплазмозе селезенка увеличена, красного цвета, пульпа не стекает с поверхности, отмечается желтушность ткани, студенистые инфильтраты.
Эмкар: крепитирующие отеки, пропитанные пузырьками газа, с запахом прогорклого мяса, селезенка не увеличена, имеются очаговые некрозы. При роже селезенка увеличена, но пульпа не размягчена. При чуме свиней поражен весь кишечник, особенно толстый. Пастереллез у крупного рогатого скота — воспалительные отеки в области головы, при сибирской язве у карбункулов нет определенной локализации. При пастереллезе серозно-фибринозная плевро-пневмония, селезенка не увеличена, плотной консистенции. Диагноз ставят по результатам бактериологических и клинических исследований (микроскопия мазков из патологического материала). Посев на питательные среды (МПБ и МПА). РП по Асколи, метод люминисцирующих антител, феномен жемчужного ожерелья.
Профилактика и лечение. Применяют гипериммунную противоязвенную сыворотку, углобулин, антибиотики, местно — противовоспалительную терапию. При возникновении сибирской язвы больных и подозрительных изолируют и лечат, проводят вакцинации остальных животных; трупы сжигают, накладывают карантин на 15 суток.

Ветеринарно-санитарная экспертиза. Убой животных запрещен. Вскрытие трупов животных, подозрительных по заболеванию сибирской язвой, а также павших, категорически воспрещается. При подозрении на сибирскую язву во время убоя, убой прекращается.
С подозрительной туши берут селезенку, измененные части ткани и пораженные лимфатические узлы и направляют в лабораторию для бактериоскопического и бактериологического исследований. До получения результатов исследований тушу и все органы изолируют в обособленное место. При установлении бактериоскопическим исследованием сибирской язвы тушу с органами и шкурой, не ожидая результатов бактериологического исследования, направляют для уничтожения (сжиганием) при соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил.
Все обезличенные продукты (вымя, кровь и другие), полученные от Убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от сибиреязвенного животного, сжигают. Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат Дезинфекции в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке.
Примечание. Во всех случаях, когда в Правилах указывается на необходимость дезинфекции шкур, они подлежат дезинфекции согласно упомянутой Инструкции.
После удаления сибиреязвенной тушки и других продуктов убоя в убойном цехе немедленно проводят дезинфекцию согласно Инструкции о мероприятиях против сибирской язвы. Рабочим проводится экстренная профилактика сибирской язвы в соответствии с Инструкцией и методическими указаниями по лабораторной и клинической диагностике, профилактике и лечению сибирской язвы у людей.
Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обеззараживанию проваркой, но не позднее 6 часов с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 ч с начала закипания, а в закрытых котлах при давлении пара 0,5 МПа в течение 2,5 ч. При невозможности провести обеззараживание в указанный срок эти туши должны быть изолированы в помещение при температуре не выше плюс 10°С, а затем направлены на обеззараживание, как указано выше, но не позже 48 ч с момента убоя. Если это невыполнимо, то туши и продукты убоя, подлежащие обеззараживанию, должны быть направлены на утилизацию или сжигание.
Туши и продукты убоя, обсеменение которых бациллами сибирской язвы по ходу технологического процесса исключается, выпускают без ограничения.
При отрицательном результате бактериоскопического исследования тушу, подозреваемую в заражении сибирской язвой, оставляют в изоляции до получения заключения о результатах бактериологического исследования; необходимость проведения других мероприятий в цехе (дезинфекция и т. д.) определяется ветеринарным врачом.

Помещение обрабатывают сначала горячим 10% раствором едкого натра, второй раз, через час, кальцием гипохлорида, содержащим 5% активного хлора, через час дезинфекцию повторяют тем же раствором, помещение проветривают, все оборудование, полы, стены моют горячей водой, кожи, валики, мускаты кипятят 30 мин в 5% растворе едкого натра. Во время карантина ввоз и вывоз животных, животного сырья, молока, убой животных на мясо запрещен.

Чума собак (в просторечье "чумка" собак)

Высококонтагиозное заболевание собак, сопровождающееся большим процентом гибели. Однако собаки относительно более устойчивы к возбудителю этой болезни, чем хорьки и норки. Болезней человека, вызываемых вирусом чумы плотоядных, в научной литературе не приводится.

1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ
Возбудитель чумы плотоядных - РНК-содержащий вирус, имеющий на своей поверхности два белка-антигена Н и F и относящийся к роду морбилливирусов. К этой же группе относится вирус кори человека, чумы крупного рогатого скота и возбудители ряда других болезней.
Согласно классификации возбудитель чумы плотоядных относится к семейству парамиксовирусов, которое включает три рода: параинфлюэнца, морбилли и пневмовирусов (parainfluensa, morbilli, pneumavirida).
Вирионы имеют разнообразную форму - от сферической до нитевидной с диаметром от 100 до 700 нм. Внутри он содержит нуклеокапсид со спиральной структурой [1]. В его состав входит РНК и 3 вирусных белка из 6 структурных: NP с молекулярной массой 58 кД, Р - с молекулярной массой 66 кД и L-200 кД, причем два последних обладают полимеразной активностью. В состав геномной РНК входит 10-15 тыс. нуклеотидов, организованных в шесть транскрипционных единиц. Геномная однонитевая РНК не .является информационной для синтеза белка. Эту функцию выполняет РНК, комплементарная геномной, которая образуется в инфицированной клетке. Нуклеокапсид окружен липопротеидной оболочкой с М-белком с внутренней стороны и Н- и F-белками с наружной. М- (мембранный) белок (мол. м. 34 кД) гликозилирован.
Н- и F-белки вируса чумы плотоядных, как поверхностные, наиболее интересны в патогенетическом и иммуногенном отношениях.
Белок Н (hemagglutinin) - молекулярная масса 76 кД, имеет в своем составе 604 аминокислоты. Функционально ответствен за прикрепление (адсорбцию) вируса к клетке-мишени. В его структуре отмечают значительную вариабельность. С этим фактом некоторые авторы связывают тропизм вируса к различным тканям, что впоследствии определяет клинические проявления в виде кожных, респираторных или кишечных патологий.
Белок F (fusion-слияние) - мол. м. 62 кД, состоит из двух компонентов, связанных между собой дисульфидной связью (Fj - мол. м. 40кД и F2 - мол. м. 22 кД) [2]. Считают, что F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса и мембраны клеток, а также ответствен за межклеточное слияние инфицированных клеток и образование синцития в их культурах. Этот белок обладает выраженной структурной стабильностью и имеет сходное для всех морбилливирусов строение.
Так как F-белок обладает и высокими иммуногенными качествами, становится понятным, почему наблюдается перекрестный иммунитет с корью человека и чумой КРС. Одновременно нельзя серьезно относиться к заявлениям о появлении местных вариантов вирулентных штаммов, отличающихся по антигенной структуре от вакцинных. Иммуногенный компонент у всех вирусов чумы плотоядных довольно постоянен [4,5].
Считается, что вирус довольно устойчив к воздействию факторов внешней среды, особенно в высушенном состоянии (до 3-4 месяцев при комнатной температуре не теряет своей активности). Вместе с тем при 56°С теряет жизнеспособность через 1,5 часа, а при 37-40°С погибает через 15 дней. Под действием 1% раствора формалина погибает через 3 часа, а 2% раствор NaOH убивает его через 1 час. Довольно хорошо вирус сохраняется в замороженном состоянии.

2. ПАТОГЕНЕЗ 2.1. Особенности и предрасположенность.
Генез развития патологических реакций при чуме у собак довольно своеобразен и до конца не изучен. На основании анализа клинической практики и литературных источников можно выделить две основные стадии течения болезни. Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению. Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных.
Поэтому рассматривать патогенез чумы на этих стадиях следует по отдельности, может быть даже как самостоятельные болезни. А^так как и клинические проявления и лечение в эти периоды различаются, то и анализировать их лучше поочередно.
При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и 1г-генного контроля (генотипа).
Наиболее часто и тяжело заболевают молодые собаки (в возрасте до 1 года), хотя болезнь регистрируется и у животных старшего возраста. Данный факт объясняется более эффективной системой иммунологической защиты у
взрослых животных.
Малоустойчивы к этому заболеванию собаки таких пород, как лайки, пудели, немецкие овчарки и некоторые другие. Причем часть животных (около 20%) имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных (особенность Immune response генов). Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.
2.2. Динамика патогенеза на лихорадочной стадии.
Предполагают, что в естественных условиях наиболее распространен респираторный путь заражения. Попадая в органы дыхания, вирус при помощи гемагглютинина (Н-белок) адсорбируется на мембране альвеолярных макрофагов
легких [6].
Считается, что рецепторами для адсорбции вируса являются сиаловые кислоты, имеющиеся на мембране макрофагов. В то же время установлено, что вирус чумы плотоядных лишен нейраминидазной активности. Поэтому связывание гемагглютинина с сиаловыми кислотами мембраны носит довольно слабый, лабильный характер, что снижает для вируса опасность "застрять" на поверхности клетки.
После сорбции вирус при помощи белков слияния (F-белка) проникает в клетку фагоцита и подвергается транскрипции и репликации (т.е. начинает
размножаться).
Обнаружено, что при проникновении вируса чумы плотоядных в клетку вирионы могут сливаться с клеточной поверхностью при нейтральных значениях рН. При этом должна произойти активация изначального Fo-белка (форма-предшественник). При наличии трипсиноподобных протеаз он подвергается протеолитическому расщеплению на большую субъединицу Fb которая содержит новый гидрофобный N-конец, способный проникать в клеточную мембрану, и меньшую нефункциональную субъединицу F2.
Интересно, что в дальнейшем, когда вирионы отпочковываются от поверхности мембраны, отдельные её участки оказываются усеянными шипами, состоящими из Н и F-белков. Активированные F-белки вызывают слияние мембран двух соседних клеток, и вирус
таким образом переползает из клетки в клетку, не выходя во внеклеточную среду и успешно избегая таким образом действия циркулирующих противовирусных антител. Такой тип вирус-индуцированного слияния, называемый "слиянием изнутри", в культуре клеток приводит к образованию обширных поликарионов (симпластов). Образование поликарионов в организме собак факт пока что дискутабельный.
Каких-либо существенных отличий в транскрипции и репликации вируса чумы плотоядных по сравнению с другими парамиксовирусами не описано, а механизм этого процесса достаточно подробно изложен в некоторых монографиях [2].
Таким образом, поражая блуждающие альвеолярные макрофаги и размножаясь в них, вирус переносится в регионарные лимфоузлы. Практически уже на следующий день после заражения его обнаруживают в бронхиальных лимфоузлах и миндалинах [4]. В них, кроме макрофагов и нейтрофилов, вирус поражает популяции лимфоцитов и моноцитов. С помощью клеток бел ой. крови он переносится во все паренхиматозные органы, включая печень, селезенку, структуры кишечного тракта, тимус, костный мозг и т.д. В результате вирусиндуцированных процессов разрушения клеток и, как следствие, развития соответствующих иммунных реакций в организме возникают множественные воспалительные очаги. Это приводит к поражению различных органов и тканей. Обычно данный процесс развивается на 3-6 сутки после инфицирования и, как правило, сопровождается высоким подъемом температуры тела, почему эту стадию болезни и уместно обозначить как лихорадочную.
2.3. Взаимодействие с системой иммунитета на лихорадочной стадии.
При инфицировании организма вирусом чумы плотоядных уже через 3-5 дней можно обнаружить проявление специфического иммунного ответа. Клетки, инфицированные вирусом и продуцирующие его ("фабрики вируса"), могут уничтожаться фагоцитами в воспалительных локусах. Активизируется и деятельность специфических Т-эффекторов ГЗТ, инициирующих развитие воспалительных реакций в местах скопления вирусинфицированных клеток. Вместе с тем, фагоциты и лимфоциты являются мишенью для этого вируса и поражаются в наибольшей степени. Поэтому у животных, заболевших чумой, отмечается выраженный иммунодефицит по системе T-лимфоцитов и макрофагов.
Отдельные авторы предлагали даже использовать этот эффект в качестве диагностического теста на чуму плотоядных, применяя в качестве диагностического препарата фитогемагглютинин (мощный митоген Т-лимфоцитов). Однако в силу своей неспецифичности данный метод не нашел широкого применения.
Наиболее продуктивно при этой болезни действует система антителообразования, Причем особенно важны антитела к F-белку, которые оказываются наиболее эффективными в протективном (защищающем) отношении.
Антитела разных классов, соединяясь с F-белком, изменяют его конформационную структуру, а это не позволяет F-белку нормально обеспечивать функцию слияния мембран и препятствует распространению вируса из клетки в клетку.
Кроме того, немалую протективную роль играют и комплементсвязывающие антитела (класса G). Соединяясь с мембран освязанными белками, они через каскад реакций обеспечивают активацию комплемента (С3 фактора). А это влечет за собой образование на мембране пораженной клетки мембраноатакующего комплекса из белков комплемента (C^stS?) и, как следствие, разрушение мембраны и лизис инфицированной клетки.
2.4. Динамика патогенеза на нервной стадии чумы.
Если система иммунитета в силу каких-либо причин неадекватно отвечает на распространение вируса и не может его локализовать и уничтожить, воспалительные процессы поддерживаются длительное время. Считается, что 15-20% собак вследствие генетических особенностей обладают крайне низкой способностью к иммунному ответу при инфицировании (или иммунизации) вирусом чумы. Особенно это характерно для лаек, немецких овчарок, спаниелей и собак некоторых других пород.
Длительно текущий воспалительный процесс приводит к развитию нервной стадии чумы, которая сопровождается повреждением мозга. Напомним, что в норме клетки мозга отделены от периферических клеток организма так называемым гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). В настоящее время в эту структуру включают очень плотный эндотелиальный слой сосудов мозга, их базальную мембрану и прилегающую к ним глиальную ткань. Этот барьер обеспечивает мозгу исключительную привилегированность, пропуская только "избранные" вещества для питания клеток и их регуляции.
Первоначальным этапом в развитии нервной стадии болезни является прорыв ГЭБ и проникновение клеток белой крови в спинномозговую жидкость (СМЖ) [7]. В настоящее время описано несколько механизмов его поражения.
Генерализованный воспалительный процесс (на стадии развития лихорадки) всегда сопровождается выработкой "медиаторов воспаления" -гистамина, брадикинина, серотонина и др., которые резко повышают проницаемость кровеносных сосудов. Весьма активную роль в этом процессе играет и гиалуронидаза, разрушающая мукополисахаридный комплекс сосудов. Важную функцию в процессе усиления сосудистой проницаемости выполняют иммунные комплексы "антиген-антитело" (особенно при избытке антигена), которые, сорбируясь на эндотелий кровеносных сосудов, оказывают на него
токсическое влияние [8].
Установлено,что иммунные комплексы вызывают процессы агглютинации лейкоцитов и тромбоцитов на поверхности сосудистого эндотелия, индуцируя в них дегенеративные и склеротические изменения. Под их влиянием проницаемость капилляров резко повышается.
Действие этих факторов приводит к усилению проницаемости кровеносных сосудов. В результате на 10-15-е сутки с момента инфицирования клетки крови начинают мигрировать из кровеносного русла в периваскулярное пространство и формируют так называемые "периваскулярные воспалительные муфты" вокруг сосудов головного и спинного мозга. Вслед за прорванным таким образом гематоэнцефалическим барьером лимфоциты и фагоциты начинают усиленно мигрировать (обычно это начинается в области ретикулярной формации) в спинномозговую жидкость. Таким способом вирус проникает в мозг, как "пассажир" в лейкоцитах и начинает размножаться уже в мозговой ткани [5;9;10]. Установлено, что в мозге вирус размножается в основном в астроцитах и лимфоцитах причем, в астроцитах, за редким исключением, не происходит процесса полной сборки вируса. Это связано с отсутствием в них синтеза М-белка и, следовательно, невозможностью "одевания" нуклеокапсида в протеиновую оболочку.
В настоящее время известно несколько механизмов развития вирусиндуцированных энцефалитов и энцефаломиелитов. Патологический механизм разрушения мозговых структур при чуме плотоядных в основном связывают с развитием мощной реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Сенсибилизированные против вируса Т-эффекторы, проникшие сюда через прорванный гематоэнцефалический барьер, реагируя на клетки, пораженные вирусом либо просто на растворимые антигены вируса, начинают вырабатывать целый ряд сигналов (инчгрлейкинов), которые активируют
близлежащие фагоциты. Развивается воспалительный процесс, сопровождаемый выбросом фагоцитами активных форм кислорода и различных лизосомальных ферментов.
Накапливаясь в мозговой ткани, богатой липидами, активные кислородные радикалы нарушают процессы перекисного окисления лшшдов (ПОЛ), выливая тем самым каскады реакций, разрушающие липидныи каркас олигодендроцитов.
В составе лизосомальных ферментов особо отмечают действие квтепсииа Д-кислой протеазы, которая расщепляет белок миелина преимущественно по фен-фен связям. В результате этого наблюдают явления первичной демиелинизации ("срывание" миелиновой оболочки) без повреждения самого аксона. Из-за повреждения олигодендроцидной изоляции нарушается проводимость нервного сигнала в головном и спинном мозге.
Известно также, что некоторые нормальные компоненты мозга воспринимаются организмом как чужеродные и при прорыве ГЭБ против них будет развиваться реакция, сходная с описанной выше.
Кроме того, нами установлено, что некоторые антигены вируса чумы плотоядных имеют общие антигенные детерминанты с компонентами мозговых структур. Поэтому формирование иммунитета против вируса чумы плотоядных автоматически приводит к усилению иммунных реакций против клеток собственного мозга, что проявляется клинически при прорыве гематоэнцефалического барьера. В этом случае процесс разрушения мозга может продолжаться, даже если вирус в организме уже погиб.
Некоторые исследователи отмечают, что при добавлении гипериммунных сывороток к зараженным вирусом чумы плотоядных клеткам мозговой ткани в последних резко возрастали процессы перекисного окисления липидов, в результате чего они быстрее и погибали.
Бели рассматривать патологические процессы на тканевом уровне, то некоторые исследователи [9] предлагают выделить три основных картины развития церебральной патологии:
• острый фатальный энцефалит, сопровождающийся поражением как белого, так и серого вещества, развитием некротических и дегенеративных процессов и быстрым летальным исходом;
• хронический мультифокальный дсмислинизирующий энцефаломиелит, характеризующийся длительным развитием (подобное проявление можно наблюдать у человека при подостром склеротизирующем энцефаломиелите, вызываемом вирусом кори);
• хроническое, медленно протекающее заболевание, при котором у старых собак возникают рассеянные очажки поражений только в сером мозге. Клинически это проявляется ненормальными поведенческими реакциями животных. В зарубежной литературе эта болезнь получила название "old dog enccphalit", и считается, что причиной её развития также является вирус чумы плотоядных.
Таким образом, в результате действия вируса и проявления иммунологических реакций у больных развиваются явления энцефалитов и энцефаломиелитов, с проявлением в острых случаях синдрома "отека-набухания" мозга. Происходит гиперсекреция СМЖ, сопровождающаяся перераздражением мозговых оболочек и корешков черепных и спинномозговых нервов. Немаловажную роль играют и аутоиммунные аллергизирующие явления.
Обобщая все вышесказанное, отметим, что в патологии развития энцефалитов и энцефаломиелитов у собак принимают участие как вирус чумы плотоядных, так и собственные клетки системы иммунитета, которые и вызывают разрушение липопротеидного каркаса клеток нервной глии.

3. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
Характер развития патогенетических реакций обуславливает и клиническое проявление болезни. Основным симптомом первой стадии болезни, характеризующейся множественными воспалительными процессами, является повышение температуры тела (гипертермия) иногда до 41 °С. Она может проявляться постоянно или периодически опускаться до нормы (т.е. ниже 39°С).
В зависимости от особенностей тропизма заражающего штамма (а это может быть связано с особенностями Н-белка, ответственного за прикрепление к клетке) могут поражаться разные ткани.
Как правило, бывает выражено поражение респираторных путей (ворота инфекции). При этом отмечают гнойные (редко катаральные) выделения из носа (ринит) с образованием характерной корочки на крыльях носа, а также бронхит и иногда пневмонию, что сопровождается кашлем, тяжелым дыханием и
одышкой.
Характерными симптомами чумы является так же катаральный (или
гнойный) конъюнктивит.
При кожных поражениях отмечают усиленное слущивание эпидермиса
(перхоть), а так же характерную кожную сыпь в области живота, Паха и
внутренней поверхности бедер. Шерсть становится тусклой и усиливается
. выпадение волос. Часто отмечаются гиперкератоз подушечек пальцев (твердая лапа).
При поражении тканей желудочно-кишечного тракта развиваются рвота и диарея, которые в редких случаях могут сопровождаться явлениями
обезвоживания.
Эти признаки в той или иной комбинации проявляются в течение 4-6 недель, после чего наступает следующая стадия болезни - нервная. Довольно часто течение чумы у собак осложняется секундарной микрофлорой, поскольку в это время регистрируется выраженный иммунодефицит.
Необходимо иметь в виду,что такие клинические признаки наблюдают при так называемом "классическом" течении болезни. В практических условиях нередко встречается "стертое" проявление симптомов, что связано со специфической (иммунизация) или неспецифической (порода, возраст) устойчивостью организма животного к инфекции. В редких случаях могут варьировать и сроки проявления лихорадочной стадии, что некоторые авторы связывают с особенностями течения болезни (острое, подострое, хроническое и т.д.). Встречающиеся на практике случаи внезапных нервных проявлений (чаще эпилептические припадки) можно объяснить исходя из механизмов патологических процессов, происходящих в мозге. Обычно в подобных случаях при тщательном сборе анамнеза устанавливают те или иные симптомы чумы (рвоту, диарею, бронхит), эпизодически проявляющиеся на протяжении 4-6 недель до начала нервных явлений, которые протекали крайне вяло и кратковременно.
Имеют место случаи, когда эпилептические припадки развиваются через 3 или даже 10 месяцев после того, как животное вылечили от чумы. Данное явление также можно интерпретировать как результат "незатухающих" иммунологических реакций против тканей мозга, которые могут поддерживаться в случае, если цитонепроницаемость ГЭБ не была восстановлена.
Таким образом, если болезнь не удалось оборвать на первой стадии, то симптомы, характерные для нервной стадии чумы, начинают проявляться через 4-6 недель после появления первых клинических признаков. (Но прорыв ГЭБ наступает значительно раньше, на 10-14-е сутки после начала инфицирования). Характер этих проявлений в значительной степени зависит от того, где сформировались патологические очаги воспаления.
Чаще всего вначале появляется челюстной синдром - периодические приступы частых жевательных движений челюстями, сопровождаемые обильным выделением слюны. Нередко нервные явления начинаются с небольшого подергивания какой-либо группы мышц (чаще на конечностях), которые затем распространяются на другие части тела. Судороги различных групп мышц,
пожалуй, самый распространенный клинический признак нервной стадии чумы. Что касается развития парезов и параличей, то они (на мой взгляд) в последние годы стали встречаться реже.
Важным клиническим признаком нервной стадии чумы являются эпилепсии. Нервные проявления могут начинаться сразу с возникновения эпилептического припадка, а могут эти припадки появиться уже^в конце болезни, незадолго перед смертью.Как правило, нервная стадия сопровождается сильными головными болями связанными с перераздражением мозговых оболочек.. Животные сильно скулят (даже воют), особенно в спокойной обстановке. Очень редко наблюдаются невралгические боли, в результате которых животные могут разгрызать себе конечности или другие участки тела. Несколько чаще встречается потеря координации - "пьяная походка", сопровождаемая нарушением поведенческих реакций.
В целом развитие нервных явлений характеризуется неуклонным прогрессированием процесса - усилением амплитуды судорог и вовлечением все новых групп мышц. Периоды между эпилепсиями сокращаются, а количество и интенсивность приступов увеличиваются. Головные боли также возрастают и через 15-30 дней от начала нервных явлений животное погибает. Однако этот период может сильно варьировать. Иногда развитие нервных явлений внезапно обрывается и животное может выздоравливать даже без какого то бы ни было медикаментозного лечения. Клинические проявления болезни во многом зависят от особенностей инфицирующего штамма и его дозы, а также от характера секундарной микрофлоры, породы животного и многих других факторов.

4. ДИАГНОСТИКА
Диагностика чумы плотоядных еще далеко не совершенна. Дело в том, что серологическая диагностика (по титру специфических иммуноглобулинов в крови) возможна только не раньше 5-6-го дня после инфицирования. Кроме этого, диагностике чумы могут мешать иммуноглобулины, которые образуются у животных, если когда-то раньше животное уже было вакцинировано.
Другой подход, основанный на обнаружении непосредственно вируса в носовой слизи или других выделениях больного животного, кажется наиболее перспективным (особенно реакции амплификации, основанные на обнаружении ничтожных количеств вирусной РНК). Тем не менее имеющиеся в настоящее время методы (в основном РДСК, РПГА и ИФА) вызывают немало нареканий из-за нестабильности получаемых результатов. При отсутствии методов лабораторной диагностики прижизненный диагноз на чуму может' быть поставлен врачом (особенно опытным) по клиническим признакам. Однако здесь важно проводить дифференциацию чумы от других болезней, при которых наблюдаются похожие клинические симптомы.

5. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно иметь своей целью блокирование механизмов патогенеза. Поэтому на разных стадиях болезни оно будет в корне различаться.
5.1. Лихорадочная стадия.
В период лихорадочной стадии все усилия должны быть направлены на быстрейшее подавление жизнедеятельности вируса в организме и поддержание в нем нормальных физиологических процессов.
5.1.1. Этиотропная терапия.
Этиотропная (противовирусная терапия базируется на применении иммунологических и химиотерапевтических препаратов.
5.1.1.1. Специфические иммуноглобулины.
Для непосредственной ингибиции вируса чумы плотоядных уже довольно давно применяют различные гипериммунные сыворотки, содержащие специфические противочумные иммуноглобулины (антитела). Наибольшим терапевтическим эффектом обладает сыворотка, полученная от собак реконвалесцентов (т.е. переболевших чумой). Это связано с тем, что такая сыворотка кроме родственных иммуноглобулинов, содержит другие биологически активные вещества: трансферфактор, иммунную РНК, интерлейкины и т.д.
Для большей концентрации антител в препарате сыворотку подвергают различным обработкам и выделяют из нее очищенную гамма-глобулиновую фракцию. Препараты противочумного гамма-глобулина безусловно более активны, чем сыворотки. При чуме собак с положительным эффектом может быть использован и коревой гамма-глобулин человека.
В целом же применение этого класса препаратов оправдано только в самые ранние сроки от начала заболевания (приблизительно до десятого дня от начала появления симптомов болезни); в поздние сроки неэффективно, а при нервных явлениях вообще противопоказано (см. патогенез). Кроме того, учитывая, что пассивно введенные антитела циркулируют в организме в течение 12-15 дней, важно как можно раньше вводить большие дозы этих препаратов. В этой связи непонятно, почему в некоторых наставлениях рекомендуется растянутая серия небольших инъекций препаратов. По нашим данным, гораздо больший эффект давало одноразовое введение больших доз.
5.1.1.2. Интерфероны и интерфероногены.
Для подавления процессов жизнедеятельности вируса можно использовать различные интерфероны (канивирекс, реоферон, миксоферон и др.) или интерфероногены - вещества которые стимулируют процессы выработки эндогенного интерферона уже в самом организме (полудан и др.). В то же время интерфероногенами, в той или иной степени, являются почти все иммуностимуляторы.
5.1.1.3. Иммуностимуляторы.
Препараты этого класса в настоящее время, являются, пожалуй, наиболее
эффективной группой лекарственных средств для лечения чумы. При выборе
иммуностимуляторов могут быть рекомендованы следующие принципы:
1. Иммуностимуляторы, активирующие систему Т-хелперов и макрофагов
(Достим, Т-активин, Левамизол), можно применять только на ранних этапах
болезни, так как в период нарушения ГЭБ они ускоряют развитие нервных явлений.
2. Более предпочтительно при лечении чумы у собак применять иммуностимуляторы В-системы (т.е. синтеза антител), поскольку они действуют более эффективно и использовать их можно вплоть до начала нервных явлений.
3. В поздние сроки (20-28-й день от появления симптомов болезни) более эффективными оказываются несколько сниженные (на 30-50%) дозы иммуностимуляторов.
5.1.1.4. Противовирусные химиотерапевтические препараты.
Данные об эффективном применении противовирусных
химиотерапевтических препаратов в доступной нам литературе обнаружить не удалось. Однако собственный опыт применения в нашей клинике некоторых аномальных нуклеозидов свидетельствует об их эффективности. Аномальные нуклеозиды, похожие на нуклеозиды нормальные, легко встраиваются в вирусный геном и тем самым нарушают считывание (транскрипцию) генной информации у вируса. С определенным положительным эффектом был апробирован аналог рибавирина (1-Ь-с1-рибофуранозил-1,2,4-триазол-3-карбоксимид), в то же время целый ряд других противовирусных препаратов: ремантадин, фторурацил и др. оказались неэффективны.
Довольно давно уже применяют при чуме плотоядных уротропин в расчете на то, что при его распаде в кислых условиях рН выделится формалин, который будет инактивировать вирус. Однако противовирусная активность уротропина довольно дискутабельна, тем более что формалин резко осложняет процессы деструкции мозговой ткани при прорыве ГЭБ.
Описан положительный эффект от применения некоторых ферментов -например РНК-азы. В целом здесь следует отметить, что противовирусная химиотерапия, наверное, очень перспективное направление в лечении чумы плотоядных, но в настоящий момент эффективных препаратов практически не выпускается.
5.1.2. Патогенетическая терапия.
Ее действие направлено на блокирование тех или иных механизмов патогенеза.
1. При чуме в организме возникает недостаток ионов Са++, поэтому введение кальций-содержащих препаратов - целесообразно.
2. Для регуляции воспалительных процессов при чуме рекомендуется назначать ряд витаминов, особенно аскорбиновую кислоту (до 0,5 г в день на каждые 10 кг массы), рутин (уменьшает проницаемость сосудов), а так же витамины группы В (Вь В2; В6; В12).
3. Антибиотики при чуме используют для подавления секундарной микрофлоры,ослабляя тем самым нагрузку на систему иммунитета. Выбор антибиотика зависит от конкретных клинических проявлений. В то же время нам представляется, что роль секундарной микрофлоры при чуме несколько завышена, особенно в отечественной литературе, и на практике врачи неоправданно много используют антибиотики.
5.1.3. Симптоматическая терапия.
Здесь препараты и методы можно применять для подавления выраженных симптомов болезни.
1. При хронической диарее и обезвоживании - немедленно проводить внутривенное введение регидратирующих растворов, содержащих ионы Са++; К+ и Na+. Внутрь можно давать пробиотики (лактобактерин и др.), вяжущие и обволакивающие вещества. При сильной диарее используют антибиотики для кишечной микрофлоры (левомицетин, полимиксин).
2. При выраженных патологиях респираторного тракта хорошие результаты дают циклофлоксацины, цефалоспорины или комплексные антибиотики, содержащие ингибиторы Ь-лактамаз (клавулоновую кислоту и др.). Полезно также назначение отхаркивающих веществ.
В целом же лечение симптомов - второстепенная операция, поскольку' подавление основного заболевания - чумы очень быстро приводит и к их исчезновению.
5.1.4. Противопоказания.
На лихорадочной стадии чумы противопоказано:
1. Применение в больших дозах кортикостероидных препаратов, салицилатов и других жаропонижающих препаратов (за исключением случаев, когда температура повышается выше 40-40,5 °С).
2. Передозировка иммуностимуляторов и антибиотиков.
5.2. Нервная стадия.
Основная стратегия лечения чумы на нервной стадии сводится к подавлению иммунологических реакций организма. Сложность ситуации состоит в том, что, при блокировке реакции иммунитета, разрушающих мозг, одновременно блокируются и иммунные реакции, защищающие организм от вируса. Стимулируя иммунные реакции - повышение активности защитных сил организма, мы одновременно стимулируем и разрушение мозговых структур.
Учитывая тот факт, что деструкция клеток мозга преимущественно связана с деятельностью фагоцитов и Т-клеток, а защита от вируса может быть обеспечена антителами, для лечения можно использовать вещества, подавляющие макрофаги и Т-клетки, но относительно слабо влияющие на В-клетки. Рассмотрим основные группы лечебных препаратов на этой стадии.
5.2.1. Этиотропная (противовирусная) терапия.
На нервной стадии можно применять только такие препараты, которые не активируют систему иммунитета и не усиливают нервных явлений, а именно: дефектированные (аномальные) нуклеозиды (рибовирин). Определенный противовирусный эффект, без усиления нервных явлений, может давать камедон.
5.2.2. Патогенетическая терапия.
5.2.2.1. Иммуносупрессирующая терапия.
Для такой терапии при чуме могут быть использованы кортикостероиды (дексаметозон, гидрокортизон и др.). Для иммуносупрессивного эффекта курс должен быть мощным, но коротким, чтобы не вызывать привыкание. Например для животного массой 10 кг дексаметазон назначают ежедневно по следующей
схеме:
• по 4 таблетки по 0,5 мг - 2 дня
• по 3 таблетки по 0,5 мг - 2 дня
• по 2 таблетки по 0,5 мг - 2 дня

Дерматомикозы

"стригущий лишай"- (Dermatomycosis; от греч. dйrma - кожа и mэkes - гриб), заразные болезни животных, характе ризующиеся поражением кожи и её производных (волос, когтей). Болеет и человек. Дерматомикозы вызывают несовершенные грибы, или грибы класса Deuteromycetes. К дерматомикозам животных относятся трихофития, микроспория и фавус. Трихофитию и микроспорию из-за сходной клинической картины часто объединяли одним названием - "стригущий лишай". Диагноз на дерматомикозы ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований (микроскопии и люминесцентного исследования патологического материала, выделения и определения вида возбудителя). Из лечебных средств рекомендуются пероральное применение антибиотика гризеофульвина, обработка поражённых участков фунгицидными мазями. При трихофитии крупного рогатого скота и лошадей с профилактической и лечебной целями используют специальные вакцины.

Блохи

(Siphonaptera, Aphaniptera), отряд бескрылых кровососущих насекомых, многие виды которых в имагинальной фазе являются эктопаразитами теплокровных животных. Распространены повсеместно. Наибольшая численность их наблюдается в конце лета и осенью. Известно около 2000 видов блох, из них до 30 видов паразитируют на теле домашних животных и человека. В ветеринарном отношении наибольшее значение имеют человеческая, собачья и кошачья блоха и блохи семейства Vermipsyllidae.
Тело блох расчленено на сегменты, сжато с боков, покрыто плотной кутикулой, несущей волоски и плоские зубцы, на голове и груди - образующие ктенидии. Длина тела от 0,75 до 5 мм. Голова спереди закруглена, на ней находятся два простых глаза. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа, ноги прыгательного типа, с мощными коготками. Брюшко десятичлениковое. Развитие с полным превращением. Самки в течение жизни откладывают от 500 до 2500 яиц в гнёзда, норы, щели полов около тела прокормильцев. Из яиц на 3-60-й день вылупляются червеобразные личинки, тело которых состоит из головы, трёх грудных и 10 брюшных сегментов. После трёх линек (8-12 сут) они превращаются в куколок и через 1-2 и более месяцев в половозрелых особей.

При укусе блохи в рану попадает слюна, вызывающая различные аллергические реакции. Животные, инвазированные блохами, испытывают зуд, расчёсывают кожу. У пушных зверей волос сваливается и частично выпадает. Блохи - переносчики возбудителей чумы человека, туляремии, токсоплазмоза и многих трансмиссивных болезней животных. Блохи - промежуточные хозяева ленточного гельминта Dipylidium caninum. Для уничтожения блох на теле хозяина в холодное время года применяют инсектицидные дусты: пиретрум, 3%-ные дусты хлорофоса, карбофоса, севина и др. препаратов. В тёплое время года животных опрыскивают 1%-ным водным раствором хлорофоса, 0,5%-ной водной эмульсией трихлорметафоса-3 или дикрезила. Собак можно мыть инсектогигиеническим шампунями.

Также существуют современные препараты (напр. Фронтлайн), которые хорошо себя зарекомендовали для борьбы с паразитами.
Профилактика направлена на поддержание санитарного состояния помещений и территории размещения животных.

игорь
Я еще и не то могу!))) Принимай эстафету